Vypracované otázky z mikrobiologie

CabiCz & Lenjulenka 2010/2011
- patogenita - zvláštní složení buněč. stěny - přežívají uvnitř fagocyt. bb., rozpadovými produkty navozují
stav přecitlivělosti hostitele, hlavní složkou BS - druhově specif. peptidoglykan (vyvolává přecitlivělost,
aktivuje komplement, nespecif. aktivuje lymfocyty, chemotaxigen pro leukocyty); poškození tkání
nepřímo nepřiměřenou imunitní reakcí přecitlivělého organismu (místní aktivace komplementu -
cytotoxické poškození tkáně, stimulace makrofágů a leukocytů → uvolnění proteolyt. enzymů →
poškození tkáně; specifická imunita - fagocyty ovlivněné lymfokiny → poškození tkání) => kombinací
všeho - nadměrná fibroprodukce - typická pro aktinomykózu
- protilátky v krvi nemají význam - aktinomycety uzavřeny v opouzdřených abscesech, přežívají uvnitř
fagocytů; aktinomycety považovány za etiologické agens u paradontitidy, po prodělané aktinomykóze se
vytváří imunita
- medicínsky významné např. rod Streptomyces - producenti ATB streptomycinu, neomycinu,
erytromycinu, amfotericinu atd.; některé - S. somaliensis - způsobují tzv. aktinomycetické mycetomy
(infekce do poranění, podkožní uzlovité otoky, tvoří abscesy s hnisem, občas žlutá až hnědá granula)
- řadil by se sem i Arcanobacterium haemolyticum - G+ koryneformní tyčinka, tvoří hemolytický toxin Dsfingomyelinasa,
původce tonsilitid připomínajících streptokokovou angínu, hnisavých infekcí ran, sepsí;
dg. důležitý - inversní CAMP test
- Rothia dentocariosa - aerobní aktinomyceta, ústní dutina - zubní plak - spoluúčast na tvorbě zubního
kamene, zub. kazu a periodontitid
AKTINOMYKÓZA
- vyvolávají ji mikroaerofilní aktinomycety, chronický granulomatózní proces, vznik mnohotných abscesů a
jizev (abscesy - samovolné vyprazdňování na povrch těla, do dutin - píštěle → hnis, někdy s drůzami =
zrníčkovité agregáty bakterií)
- progresivní charakter, lokalizované/generalizované
- hojí se novotvorbou vaziva, jizvením, srůsty
- formy: cervikofaciální (lividní prknovité zduření v podčelistní krajině, píštělě s výtokem hnisu s drůzami;
pouze 1/3 případů), thorakální a abdominální (více než 1/3; plíživé formy, jediný příznak může být ztráta
na váze a únavnost; v plicní krajině napodobuje nádor nebo tbc) a v poslední době v souvislosti
s nitroděložním tělískem (rozvoj aktinomykózy dělohy, prevence: bezodkladné odstranění tělíska, jestliže
dojde k zánětlivému výtoku z dělohy; po rozvoji aktinomykózy je možná pouze histerektomie)
- terapie kombinací chirurgického zákroku, parenterální podávání penicilinu (zpočátku megadávky) až 1 rok
- spolehlivé určení dg. jedině mikrobiologickým průkazem původce (náročné), vyšetření z hnisu
- epidemiologie a prevence:
o endogenní infekce, ingescí do distál. částí GIT, u 1/3 branou vstupu je trauma, u plicních forem
předchází aspirace aktinomycet
o mikroaerofilní aktinomycety se v přírodě nevyskytují
o aktinomycety součástí ústní flóry → neexistuje prevence (ústní hygiena)
o postižení paradontu je častým onemocněním - bez léčby porušení závěsu zubu, viklavost, ztráta
(nejdříve postižena gingiva - gingivitis chronica → zarudnutí, mírný edém, krvácivost dásní; potom
zánět přejde i na závěsný aparát zubu)
o léčba gingivitis chronica u stomatologa odstraněním zubního kamene a sérií výplachů
dentogingiválního sulku dezinfekčním prostředkem; důležitá vhodná metoda čištění zubů (závisí
na věku), kartáček starší než 1 měsíc je silně kontaminován ústní flórou a měl by se vyměnit
87