Vypracované otázky z mikrobiologie

CabiCz & Lenjulenka 2010/2011
transport do jádra: adenoviry: váží se na mikrotubuluy → transport k jádru → těsně u něj
destrukce kapsidy → DNA prostupuje jadernými póry; papovaviry: v cpl. ve vakuole → splývá se
zevní jadernou mem. → adsorpce viru na vnitřní vrstvu jader. mem. → invaginací do
nukleoplasmy → teprve zde destrukce kapsidy)
o replikace genomu
DNA viry: iniciováno nestrukturálními proteiny, každé z vláken přepis. buněč.
DNApolymerasami do komplementárních → následně ke každému dotvořen řetězec
s opač. polaritou; dsDNA hepadnavirů: (-)DNA do komplement. RNA → jako pregenom do
cpl. → spolu s terminál. proteinem a RT do kapsidy → zde postupně přepisován do dsDNA
RNA viry: přepis pomocí RNA-dep. RNA-polymeras do komplement. vlákna → to pak
matricí pro nové genomy; retroviry: RNA → RT → dsDNA → jako provirus do
chromosomu host. b. → buněč. RNA-polymerasou do (+)RNA genomu nových virionů
o exprese virové genet. informace - virový genom → iRNA → polypeptidy; čtecí rámec pro různé
proteiny se může překrývat; různá dodatečná úprava transkriptů (capping na 5‘ konci připojením
7-metylguanosinu, polyadenylace na 3‘ konci, vystřižení nekódujících intronů) → stabilizace iRNA
→ odolávají degradaci v cpl.; při transkripci a translaci rozmanité strategie - viz ot. č. 42
o zrání a uvolnění virionů - během pozdní translace vznikají strukturální proteiny → migrují do
místa replikace genomu → autoagregací vytváří kapsidu; virové glykoproteiny glykosylovány
v Golgiho aparátu a transportovány do buněč. mem. (pokud M-protein → na vnitř. str. cpl. mem)
→ spojováním proteinů v mem. s proteiny kapsidy → vyboulení buněč. mem. → obalená částice
opouští místo vzniku pučením; další způsoby uvolnění: mezibuněč. kanálky, do soused. bb. po
fúzí cpl. mem., neobalené: obrácenou pinocytosou, po lýze buňky
44. REPLIKAČNÍ STRATEGIE RNA VIRŮ
- viz ot. č. 41
45. REPLIKAČNÍ STRATEGIE DNA VIRŮ
- viz ot. č. 41
46. INTERAKCE VIRU A BUŇKY, TYPY INFEKCE, CYTOPATOGEN. EFEKTY VIRŮ
- schopnost viru infikovat buňku závisí na vnímavosti (přítomnost vhodných receptorů umožňujících
adsorpci a penetraci virionu) a permisivnosti (buňka je mtb. vybavena k realizaci úplného replikačního
cyklu) k danému viru
- nepermisivní bb. - vstup virionů do cpl. - destrukce kapsidy - genom se může integrovat do
chromosomů/latentně persistovat ve formě plasmidu; řada činitelů může změnit permisivitu b. →
aktivace latentní infekce (lymfokiny, hormony, prostaglandiny, neurotransmitery aj.) - receptory pro tyto
regulační proteiny často na nervových bb. a bb. imunit. sys. → časté rezervoáry latentní virové infekce
o lymfocyty: většinou nepermisivní pro lymfocytotropní viry - latentní persistence virových
genomů; ↑ mtb. aktivita po stimulaci Ag → kompletní cyklus replikace → produkce virionů např.
u EBV, CMV, HIV)
o nervové bb.: opakovaná aktivace replikace viru v latentně infikovaných, při oslabení imunologické
kontroly hostitele, např. rekurentní infekce HSV
- latentní infekci vyvolávají zejména DNA viry a retroviry (RNA - SSPE, coxsackie B)
- transformační účinek viru na buňku:
78