Vypracované otázky z mikrobiologie

CabiCz & Lenjulenka 2010/2011
25. VIRUS HEPATITIDY B
- viz ot. č. 23 - Původci virových hepatitid
26. VIRUS HEPATITIDY C
- viz ot. č. 23 - Původci virových hepatitid
27. VIRUS EPSTEINA A BARROVÉ
- objeven r. 1964 v b. kult. Burkittova lymfomu, později identifikován jako původce infekční mononukleózy
- výskyt běžný
- primoinfekce → většinou inaparentně; latentní persistence v epitelu orofaryngu a klidových
B-lymfocytech; při poklesu odolnosti hostitele aktivace nákazy
- jako jediný z herpesvirů způsobuje transformaci bb. → onkovirus
- v jádrech přetrvávají jako episomy
- persistence:
o provázena expresí nestrukturálních antigenů:
6x EB-nukleární Ag (EBNA)
3x membránový protein (LMP)
o dalším znakem - krátké řetězce RNA (EBER-1 a 2) - netranslatovány, zůstávají v jádře
- antigeny při latentní infekci se liší podle povahy hostitelské b. a stavu její aktivity - 4 typy latence (I - IV)
- LYTICKÁ INFEKCE EBV - navozena translací časných nestrukturálních Ag (EA) → spouštějí transkripci a
translaci kapsidových virových proteinů (VCA) a povrch. vir. glykoproteinů; překládán též gen kódující
virový interleukin vIL-10 (z 80% identický s IL-10 produkovaným výkonnými lymfocyty, plní stejné fce)
→ vIL-10 → blokuje aktivitu interferonů, potlačuje proliferaci T-bb. → imunosupresivní účinek EBV
- experimentální infekce: jen člověk, infekce kultur lidských lymfocytů → transformace, imortalizace bb.
- patogeneze a klinické příznaky:
o přenos intimním kontaktem - líbání
o infekce epitelu nosohltanu a vývodů slinných žláz
o lymfocytotropní: virový rec. na povrchu B-lymfocytů - CD21 (také rec. pro C3d složku
komplementu); B-lymfocyty nejsou permisivní → transformovány → imortalizace: klonální
proliferace (EBV v poč. fázi infekce jako polyklonální aktivátor bb.) → vznik autoprotilátek
(produkce za norm. podmínek potlačena): rheumatoidní faktor, antinukleární,
antimitochondriální a jiné protilátky; neoantigeny v transform. bb. → indukce vzniku
heterofilních protilátek (reagují s erytrocyty zvířat - průkaz); změněné povrchy lymfocytů -
terčem cytolytického úč. NK-bb., Tc-lymfocytů a komplementu → v imunokompetentním
organismu - likvidace
o persistence virové DNA v B-lymfocytech a nediferencovaných epiteliálních bb. nosohltanu a
slinných žláz; při oslabení imunity → aktivace replikace viru → vyluč. slinami
INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA (IM)
- inkubační doba asi 1 měsíc - primární pomnožení viru v epiteliálních bb. nosohltanu a v B-lymfocytech
v submukóze, tonsilách a krčních míz. uzlinách
- proliferace transformovaných B-lymf. → infiltrace dalších lymf. tkání (slezina, játra) → rozvoj IM
- neurčité prodromální příznaky
197