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Tendencias y factores asociados al consumo de tabaco en los ...

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Experi<strong>en</strong>cias internacion<strong>al</strong>es369Toxicología <strong>de</strong>l humo<strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong>El humo <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> se produce <strong>al</strong> quemar un materi<strong>al</strong> orgánico complejo, el <strong>tabaco</strong>,junto con varios aditivos y papel, a una temperatura elevada, que <strong>al</strong>canza casi1000ºC <strong>en</strong> el carbón que se quema <strong>de</strong>l cigarro (U.S. DHEW, 1964). El humo que seproduce, el cu<strong>al</strong> conti<strong>en</strong>e numerosos gases y también partículas, incluye un sinnúmero<strong>de</strong> compon<strong>en</strong>tes tóxicos capaces <strong>de</strong> provocar daños por inflamación e irritación,sofocación, carcinogénesis y otros mecánismos (cuadro 1.3). Los fumadoresactivos inh<strong>al</strong>an el humo <strong>de</strong> la corri<strong>en</strong>te princip<strong>al</strong> (CP), el humo que se aspira directam<strong>en</strong>tepor el extremo <strong>de</strong>l cigarrillo. Los fumadores pasivos inh<strong>al</strong>an lo que se<strong>de</strong>nomina humo <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> <strong>de</strong>l ambi<strong>en</strong>te, mismo que incluye una mezcla princip<strong>al</strong>m<strong>en</strong>te<strong>de</strong> humo <strong>de</strong> la corri<strong>en</strong>te secundaria (CS), producto <strong>de</strong>l cigarrillo que ar<strong>de</strong>sin llama y parte <strong>de</strong> la corri<strong>en</strong>te princip<strong>al</strong> que se exh<strong>al</strong>a. Las conc<strong>en</strong>traciones <strong>de</strong> <strong>los</strong>compon<strong>en</strong>tes <strong>de</strong>l HTA resultan bastante inferiores que las <strong>de</strong> la corri<strong>en</strong>te princip<strong>al</strong>que inh<strong>al</strong>a el fumador activo, aunque hay similitu<strong>de</strong>s cu<strong>al</strong>itativas <strong>en</strong>tre el HTA y lacorri<strong>en</strong>te princip<strong>al</strong> (Peterson and Stewart, 1970).Tanto <strong>los</strong> fumadores activos como <strong>los</strong> pasivos absorb<strong>en</strong> compon<strong>en</strong>tes <strong>de</strong>lhumo <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> a través <strong>de</strong> las vías respiratorias y <strong>los</strong> <strong>al</strong>véo<strong>los</strong>, y muchos <strong>de</strong>estos compon<strong>en</strong>tes, como el monóxido <strong>de</strong> carbono, <strong>en</strong>tran <strong>de</strong>spués <strong>en</strong> la circulacióny se distribuy<strong>en</strong> <strong>en</strong> g<strong>en</strong>er<strong>al</strong>. También hay captación directa <strong>de</strong> compon<strong>en</strong>tescomo la b<strong>en</strong>zo(a)pirina <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> las células que cubr<strong>en</strong> las vías respiratorias.Algunos <strong>de</strong> <strong>los</strong> canceríg<strong>en</strong>os se somet<strong>en</strong> a una transformación metabólica <strong>en</strong> susformas activas, y cierta evi<strong>de</strong>ncia indica ahora que <strong>los</strong> g<strong>en</strong>es que <strong>de</strong>terminan elmetabolismo t<strong>al</strong> vez afect<strong>en</strong> la susceptibilidad <strong>al</strong> humo <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> (Nelkin, Mabryy Baylin, 1998). El sistema g<strong>en</strong>itourinario está expuesto a las toxinas <strong>de</strong>l humo<strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> por la excreción <strong>de</strong> compuestos <strong>en</strong> la orina, incluso canceríg<strong>en</strong>os. Eltracto gastroinstestin<strong>al</strong> se expone por el <strong>de</strong>pósito directo <strong>de</strong>l humo <strong>en</strong> las víasrespiratorias superiores, y la remoción <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la tráquea, a través <strong>de</strong> la glotis haciael esófago, <strong>de</strong>l moco que conti<strong>en</strong>e humo. No es una sorpresa la constatación <strong>de</strong>que el tabaquismo sea causa <strong>de</strong> <strong>en</strong>fermeda<strong>de</strong>s multisistémicas.Existe una gran cantidad <strong>de</strong> literatura ci<strong>en</strong>tífica sobre <strong>los</strong> mecanismos por<strong>los</strong> cu<strong>al</strong>es el tabaquismo provoca <strong>en</strong>fermeda<strong>de</strong>s. Este conjunto <strong>de</strong> investigacionesincluye la caracterización <strong>de</strong> <strong>los</strong> diversos compon<strong>en</strong>tes <strong>de</strong>l humo (cuadro1.3), <strong>al</strong>gunos con una toxicidad perfectam<strong>en</strong>te establecida, como el cianuro <strong>de</strong>hidróg<strong>en</strong>o, la b<strong>en</strong>zo(a)pirina, el monóxido <strong>de</strong> carbono y óxidos <strong>de</strong> nitróg<strong>en</strong>o. Losinvestigadores han estudiado la toxicidad <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> exponi<strong>en</strong>do, por un lado, aanim<strong>al</strong>es tanto <strong>al</strong> humo como a su con<strong>de</strong>nsado, <strong>en</strong> sistemas <strong>de</strong> laboratorio celularesy <strong>de</strong> otro tipo, así como v<strong>al</strong>orando, por otro lado, evi<strong>de</strong>ncias <strong>de</strong> lesiones <strong>en</strong>fumadores a raíz <strong>de</strong>l <strong>consumo</strong> <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong>, mediante el uso <strong>de</strong> biomarcadores<strong>en</strong>tre <strong>los</strong> que se cu<strong>en</strong>tan <strong>los</strong> cambios <strong>en</strong> tejidos y <strong>los</strong> niveles <strong>de</strong> <strong>en</strong>zimas y citocinasdañadas. Los datos <strong>de</strong> estos estudios docum<strong>en</strong>tan ampliam<strong>en</strong>te la elevada toxicidad<strong>de</strong>l humo <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong>. Por ejemplo, se han <strong>en</strong>contrado evi<strong>de</strong>ncias <strong>de</strong> dañoperman<strong>en</strong>te <strong>en</strong> las pequeñas vías respiratorias <strong>de</strong> <strong>los</strong> pulmones y <strong>en</strong> las arterias<strong>de</strong> jóv<strong>en</strong>es fumadores <strong>en</strong> su tercera década <strong>de</strong> vida (Niewoehner, Kleinerman yDon<strong>al</strong>d, 1974, PDAY Research Group, 1990); a<strong>de</strong>más, el fluido <strong>de</strong> <strong>los</strong> pulmones<strong>de</strong> fumadores muestra número aum<strong>en</strong>tado <strong>de</strong> células inflamatorias y niveles máselevados <strong>de</strong> señ<strong>al</strong>es <strong>de</strong> lesiones, <strong>en</strong> comparación con <strong>los</strong> pulmones <strong>de</strong> no fumadores(U. S. DHHS, 1990a). Con las nuevas herrami<strong>en</strong>tas <strong>de</strong> la biología moleculary celular, <strong>en</strong> la actu<strong>al</strong>idad se dispone <strong>de</strong> evi<strong>de</strong>ncias a nivel molecular <strong>de</strong> <strong>los</strong> cambiosespecíficos por <strong>los</strong> canceríg<strong>en</strong>os <strong>de</strong>l humo <strong>de</strong>l <strong>tabaco</strong> (D<strong>en</strong>iss<strong>en</strong>ko, Pao,Tang y Pfeifer, 1996; Hussain y Harris, 1998).

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