guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

Les résistances à la parathormone et à l'érythropoïétine sont les mieux connues et ont déjà été discutées
plus haut. Il n'en reste pas moins que la plupart des autres axes endocriniens sont également perturbés
durant l'urémie chonique.
Ces anomalies se normalisent presque toutes après transplantation rénale.
a. Perturbation de l'axe thyroïdien
Les hormones périphériques totales (T3-T4) plasmatiques sont habituellement basses quoique leurs formes
libres (FT3-FT4) soient normales ou légèrement abaissées (FT3).
La thyroïde est le plus généralement saturée en iode et légèrement augmentée de volume et la TSH est
normale ou basse.
La stimulation au TRH est faible. Il existe donc tendance à l'hypothyroïdie centrale toutefois rarement
symptomatique.
Lorsque cette tendance hypothyroïdienne devient symptomatique (asthénie, frilosité, bradycardie, altération
des phanères, myscoedème,...) un complément d'hormone thyroïdienne peut se justifier (ElthyroneE 25 à
100 ug/24H).
Rappelons enfin que l'héparine utilisée en dialyse peut déplacer la T4 fixée aux protéines circulantes sous
forme libre et être ainsi responsable de certains troubles du rythme cardiaque en dialyse (tachycardie,
AC/FA).
b. Perturbation de l'axe somatotrope
L'hormone de croissance est habituellement élevée dans le plasma des patientes IRC et la réponse aux
agents stimulants stimulants est exagérée (GHRH) ou paradoxale (TRH).
Cette élévation est liée à une hypersécrétion plutôt qu'à un ralentissement de la métabolisation de
l'hormone, qui pourrait dépendre des médiateurs cérébraux opiacés (les taux de STH diminuent sous
Naloxone).
Les taux circulant d'IGF1 semblent être diminués alors que ceux d'IGF2 sont augmentés. Le taux global de
somatomédines est augmenté mais essentiellement sous forme complexée aux protéines plasmatiques et il
semble exister un inhibiteur plasmatique de somatomédine, de bas poids moléculaires, si bien qu'en
définitive le status global soit celui d'un hyposomatotropisme. Cet état, associé à l'ostéodystrophie rénale
(cfr chap.IV parag.7.g.), contribue au déficit de croissance typique des enfants urémiques; d'autant plus qu'il
existe une
résistance du tissu osseux aux hormones de croissance suite à l'intoxication urémique.
Un traitement par hormone de croissance (GenotropinE 0.07 à 0.1 UI/Kg/24H en s.c 1X/J) bien entendu
combiné à une optimalisation de l'efficience de la dialyse pour réduire les résistances osseuses peut dans
ce cas, limiter ce déficit, sans effet secondaire.
c. Hyperprolactinémie
Comme l'élévation de l'hormone de croissance, l'hyperprolactinémie qui caractérise tout IRC sévère
semble être
dépendante d'une hyperactivité centrale en médiateurs opiacés mais peut être aussi suite à l'élévation de
LHRH et TRH. Une diminution de la clearance rénale de l'hormone ainsi qu'une hyperstimulation due à
l'hyper-parathyroïdie y contribuent également.
Cette hyperprolactinémie est incriminée dans les problèmes d'impuissance et de gynécomastie masculine
(parallèlement au déficit en testostérone : cf. plus loin). Chez la femme, elle peut occasionner une
galactorrhée.
Le traitement de l'hyperprolactinémie symptomatique passe par la bromocriptine (ParlodelE) dont la
posologie est à augmenter très progressivement (de 2.5 mg 3X1/2/J à 5 mg 4X/J) selon la réponse clinique.
Ce traitement a maheureusement le gros inconvénient d'être hypotenseur, surtout à forte dose, ce qui
contribue à rendre l'ultrafiltration, en dialyse, plus difficile.
L'utilisation de pommades androgénique (AndractimE) à appliquer sur les seins ainsi que les
antioestrogènes (NolvadexE) ont également permis une réduction de la gynécomastie chez l'homme.
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