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m. Catécholamines La noradrénaline et la dopamine plasmatiques semblent accrues dans l'urémie chronique. Cette accumulation est multifractionnelle d'une part par réduction de leur dégradation (diminution de la clearance rénale, diminution de la catéchol-o-méthyltransferase, diminution de la recaptation neuronale postsynuptique) et augmentation de leur sécrétion (hyperactivité orthosympathique). Cette augmentation n'a pas de signification physiopathologique claire. Elle participe néanmoins vraisemblablement à l'HTA. Remarquons que l'hyperparathyroïdie réduit l'effet vasopresseur des catécholamines et favorise ainsi les hypotensions orthostatiques. n. Endomorphines L'IRC s'accompagne d'un hyperendomorphinisme central, probablement également d'origine multi-factoriel, que l'on peut antagoniser par la naloxone. Cet état stimule la sécrétion de prolactine, d'hormone de croissance et de calcitonine alors qu'il inhibe la fonction gonadique. Il contribue à l'asthénie, l'anorexie, le prurit, la perte de libido et probablement à la dépression des patients urémiques. 12. Problèmes neuro-musculaires et psychiatriques L'intoxication urémique n'épargne pas le système nerveux central et périphérique. Ces conséquences peuvent parfois même être responsable des principaux symptômes du malade insuffisant rénal. a. Polyneuropathie urémique 1E Causes L'intoxication urémique sévère et plus particulièrement l'intoxication à certaines "moyennes molécules" qui s'accumulent parallèlement à l'urée, est responsable d'une démyélinisation et d'une dégénérescence axonale périphérique progressive directement proportionnelle à l'importance de cette intoxication. Cette atteinte semble être liée avant tout à une perturbation du métabolisme axonale, pouvant aller jusqu'à une dégénérescence complète, qui se répercute précocement sur le métabolisme des cellules de Schwann responsable de la démyélinisation. Ceci explique qu'en début d'atteinte (avant qu'une réelle démyélinisation n'ait pu s'opérer alors que l'atteinte axonale perturbe déjà la conduction motrice), la correction de l'intoxication urémique (par transplantation par exemple) puisse faire régresser très rapidement (bien plus vite que le permet une remyélinisation) les symptômes cliniques et électromyographiques. A côté de l'intoxication urémique proprement dite, peuvent s'associer d'autres facteurs métaboliques favorisant cette atteinte : - Diabète et autres maladies avec atteinte des petites artères et notamment des vasu-nervosum (vascularites, lupus érythémateux, gammapathies,...). - Ethylisme chronique. - Carence en vitamine B1 et B12. - Drogues toxiques pour l'axone et les cellules de Schwann (Amiodarone, Hydrolozine, Phénytoïne, agents antimitotiques, Nitrofurantoïne, Isoniazide, Disulfiram, Métronidazole, Pyridoxine à forte dose, Almitine, Thalidomide,...). - Syndrome paranéoplasique. - Bronchopneumopathie chronique obstructive. - Hypothyroïdie. - Hyperparathyroïdie et oxalose, par dépôt calcique probablement dans les vaso-nervosum. 106
- Amyloïdose primaire, secondaire ou tertiaire. - Polycythémie par exemple iatrogène par surdosage en érythropoïétine. - Insuffisance hépatique et syndrome de malabsorption. 2E Diagnostic 1) Signes cliniques * Impatiences et crampes nocturnes surtout des membres inférieurs. * Paresthésie, dysesthésie, parésie, fatigabilité musculaire, amyotrophie. Douleurs parfois très intenses. Parfois anesthésie et mal perforant plantaire (surtout chez les diabétiques). * Abolition des réflexes ostéo tendineux et de la perception vibratoire. * Hypotension orthostatique, manque de tachycardisation à l'hypovolémie, impuissance et troubles sphinctériens dans les atteintes autonomes. 2) Signes biologiques indirects * Urémie élevée et mauvais KT/V. * Mauvaise clearance dialytique de la vitamine B12 qui témoigne d'une mauvaise épuration des moyennes molécules (cf IV 1d). 3) Signes électromyographiques qui confirme le diagnostic : L'EMG peut être pratiqué aux aiguilles ou avec électrodes de surface. Cette dernière technique plus douce mais moins précise est préconisée dans le cadre d'un suivi systématique (tous les 6 mois). La PNP urémique se caractérise à l'EMG par un ralentissement progressif des vitesses de conduction motrice (VCM < 40m/sec.). L'examen systématique permet d'évaluer l'efficience globale de la dialyse (cf IV 1c), qui est adaptée si les VCM restent stables ou s'améliorent. 3E Traitement Le traitement de la polyneuropathie urémique passe bien sûr par l'optimalisation de l'épuration extra-rénale des moyennes molécules. Pour ce faire, l'attitude suivante est à adopter : - Optimaliser l'efficience globale des séances et donc du du KT/V (cfr chap.IV parag.1). - Choisir un dialyseur de haute perméabilité (Indice d'UF > 40ml/h mmHg) pour améliorer la clearance de la vitamine B12. - Préférer un dialyseur biocompatible pour limiter au maximum les risques d'amyloïdose au long cours, qui peut constituer un facteur de risque supplémentaire. A cela, on associe volontiers un complément de vitamine B1 et B12 (administrées en I.V lente 2 à 5 minutes) en fin de dialyse (NeurobionE 1 amp./semaine, Maxi B 5000E, Fortaneurin BE), sans que cela n'ait réellement fait ses preuves. Rappelons que l'administration prolongée de fortes doses de vit. B6 (1g/24h) peut aggraver le risque de PNP. Or, toutes ces préparations en contiennent (NeurobionE : 100 mg/amp., Fortaneurin BE: 250 mg/amp.). Seul le Maxi B5000E contient une forme physiologiquement active de la pyridoxine (codécarboxylase) qui n'aurait pas cet effet secondaire. Cette préparation est donc à préférer. 107
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Comme il s'agit, dans ce cas-ci, le
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