guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

Comme mentionné ci-dessus, les conséquences principales de l'hyperoxalémie sont les dépôts tissulaires
de cristaux d'oxalate calcique. A l'exception des patients atteints d'oxalose primaire où ces dépôts peuvent
être retrouvés un peu partout, chez les autres IRC, ce seront surtout des dépôts ostéo-articulaires et rénaux
(calcinose et lithiases oxalo-calciques monohydratées). Ils pourront alors être à l'origine de nodules plus ou
moins importants (parfois plusieurs centimètres de diamètre) qui peuvent devenir inflammatoires et
occasionner alors des crises pseudo-goutteuses. L'expulsion de lithiases rénales occasionne une crise de
colique néphrétique. Des dépôts dermiques peuvent participer au prurit.
Dans l'oxalose primaire, hormis des dépôts rénaux responsables de l'IRC, tous les tissus, en particuliers
les artères et le coeur, peuvent accumuler les cristaux avec apparition rapide d'une insuffisance cardiovasculaire
(grangrène distale et cardiomyopathie décompensée), de synovites érosives et de multinévrites.
4E Traitement
Celui-ci visera d'abord à améliorer l'élimination des oxalates et donc d'optimaliser l'efficience des séances
de dialyse en choisissant un dialyseur de haute performance (grande surface : < 1.5m 2 , gros indice d'UF :
> ou = 40 ml/h mmHg) puisque l'oxalate est de poids moléculaire déjà conséquent (90 daltons). Dans le
cas
des oxaloses, la production endogène d'oxalate est généralement telle que pour être compensée, une
dialyse
journalière est quasi nécessaire. Il est, en outre, conseillé de prendre en charge en dialyse ce type de
patient dès que la clearance endogène de créatinine chute sous les 40 ml/min, ceci afin de limiter au
maximum l'accumulation tissulaire.
Dans un deuxième temps, on peut envisager de réduire la synthèse endogène.
Deux drogues sont proposées :
- La vitamine B6 (Pyridoxine) qui, à dose élevée (100 à 1000 mg/24h), permet de forcer une voie
métabolique
accessoire avec diminution de la synthèse d'oxalate mais au prix d'une augmentation de la synthèse de
glycine. Ce traitement s'est, également, avéré efficace dans l'oxalose primaire de type I. L'administration
prolongée de fortes doses de Pyridoxine (1 g/24H) peut induire une polyneuropathie et ainsi aggraver le
problème de la polyneuropathie urémique. L'arrêt brutal d'un traitement chronique par Pyridoxine supérieur
à
200 mg/24H peut induire un syndrome de sevrage.
- Le succinimide (3 x 3 g/24h), qui inhibe l'oxydation du glyoxylate en oxalate pourrait également être
envisagé.
Enfin, lorsqu'un facteur favorisant (cf VII 9b) 1E) est présent, il faudra, dans la mesure du possible, tenter
de le corriger. Au sujet des formes d'hyperrésorption intestinale d'oxalate, un apport supplémentaire de
calcium au repas, pour diminuer les oxalates libres, peut être utile en veillant, cependant, à ce que la
calcémie ne monte de trop, sous peine d'induire une augmentation du produit oxalo-calcique sanguin et
ainsi
favoriser les précipitations tissulaires. Pour limiter ce risque, pour autant qu'il n'y ait pas
d'hyperparathyroïdie, la prescription de vitamine D est à réduire et/ou le dialysat peut être appauvri en
calcium. La prescription de Colestyramine (QuestranE 3 x 4 g/j) permet également de réduire la résorption
intestinale d'oxalate,
ce qui participe peut-être à son effet anti-prurigineux (prurit lié à des précipitations dermiques d'oxalate
calcique plutôt que d'hydroxyapatite). Le QuestranE est, cependant, souvent mal accepté par le patient (à
absorber avec assez bien d'eau) et plutôt mal toléré du point de vue digestif (douleurs colicatives,
constipation). Il a, en outre, une tendance à réduire la résorption intestinale des vitamines liposolubles (A,
D, K).
10. Métabolisme lipidique
L'IRC s'accompagne classiquement d'une hyperlipidémie de type IV selon la classification de Frederickson,
se marquant essentiellement par une hypertriglycéridémie alors que la cholestérolémie est peu affectée.
Cette anomalie est liée à une accumulation des VLDL et IDL alors que les LDL ne sont qu'un peu accrues et
que les HDL sont plutôt diminuées. Ce profil lipidique peut cependant être modifié selon l'existence d'une
autre affection intercurrente tel qu'un diabète ou un syndrome néphrotique (LDL nettement augmentés).
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