guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse
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C'est ainsi que pour une hyperparathyroïdie secondaire, les taux <strong>de</strong> PTH intacte chutent <strong>de</strong> +/- 50 % pour<br />
une<br />
augmentation <strong>de</strong> la calcémie ionisée <strong>de</strong> 10 % alors que dans les hyperparathyroïdies autonomisées les<br />
taux <strong>de</strong><br />
PTH intacte ne sont pas ou peu modifiés.<br />
3) Imagerie <strong>de</strong>s glan<strong>de</strong>s parathyroïdiennes (échographie, tomo<strong>de</strong>nsitométrie, scintigraphie)<br />
Ces examens réalisés fréquemment par le passé, pour le repérage <strong>de</strong> la ou <strong>de</strong>s glan<strong>de</strong>s parathyroïdiennes<br />
les<br />
plus hypertrophiées, en vue d'une parathyroï<strong>de</strong>ctomie partielle, ne sont plus guères réalisés actuellement.<br />
Effectivement, on sait maintenant que les parathyoï<strong>de</strong>ctomies partielles n'ont pas d'intérêt chez les<br />
patients insuffisants rénaux. Effectivement, les glan<strong>de</strong>s laisséez en place s'hypertrophient rapi<strong>de</strong>ment<br />
et une parathyroï<strong>de</strong>ctomie totale doit quasi toujours être faite dans les quelques mois à années plus tard.<br />
La parathyroï<strong>de</strong>ctomie totale est donc actuellement toujours proposée en première intention.<br />
3E Conséquences <strong>de</strong> l'hyperparathyroïdie<br />
La conséquence principale est bien sûr l'ostéodystrophie rénale et plus particulièrement la forme "ostéite<br />
fibreuse"<br />
<strong>de</strong> l'ostéodystrophie rénale : décalcification osseuse fibro-kystique liée au "turn over" osseux accru, avec<br />
ou<br />
sans ostéomalacie, et chondrocalcinose. Des calcifications métastatiques peuvent également lui être<br />
attribuées,<br />
surtout lorsque le produit phospho-calcique sanguin s'accroît et donc que l'hyperparathyroïdie est en voie<br />
d'autonomisation (forme tertiaire). Des calcifications vasculaires avec troubles <strong>de</strong> compliance (hypotension<br />
orthostatique)<br />
puis lésions ischémiques à tous les niveaux font partie <strong>de</strong>s conséquences les plus graves. Une<br />
angio<strong>de</strong>rmite nécrotique (calciphylaxie) d'abord <strong>de</strong>s membres inférieurs peut être l'expression d'une<br />
ischémie cutanée secondaire à une micro artérite distale calcifiée non visible radiologiquement. Ces<br />
conséquences osseuses et extra-osseuses peuvent être évaluées par étu<strong>de</strong> radiologique et scintigraphique<br />
(mesure <strong>de</strong> l'indice <strong>de</strong> Fogelman) ou encore par mesure absorptiométrique <strong>de</strong> la <strong>de</strong>nsité osseuse. Ces <strong>de</strong>ux<br />
<strong>de</strong>rnières<br />
techniques qui permettent une évaluation quantitative chiffrée sont préférables dans le cadre d'un suivi à<br />
long<br />
terme, la comparaison <strong>de</strong>s valeurs obtenues étant plus objectives que la simple comparaison visuelle <strong>de</strong>s<br />
images<br />
radiologiques. Les calcifications vasculaires peuvent, sur <strong>de</strong>s clichés radiologiques à blanc, donner <strong>de</strong><br />
véritables<br />
images artériographiques. La ponction biopsie osseuse avec mesure <strong>de</strong> la masse fibreuse, et<br />
éventuellement après double marquage aux tétracyclines pour mesurer le turn over osseux, est également<br />
intéressante mais peu utilisée en routine, compte tenu <strong>de</strong> son caractère invasif.<br />
A cela s'ajoutent <strong>de</strong>s conséquences moins spectaculaires mais qui peuvent avoir leur importance :<br />
agmentation <strong>de</strong>s résistances médullaires à l'Erythropoïétine et accentuation <strong>de</strong> l'anémie; et accentuation <strong>de</strong><br />
'immuno-déficience probablement également par atteinte médullaire <strong>de</strong> la lignée blanche, avec infections<br />
plus fréquentes.<br />
Ces conséquences sont vraisemblablement liées à la dégénérescence fibro-kystique du tissu osseux et<br />
compression médullaire secondaire.<br />
4E Traitement <strong>de</strong> l'hyperparathyroïdie<br />
1) Traitement conservateur<br />
Réservé au traitement <strong>de</strong> l'hyperparathyroïdie secondaire, le traitement conservateur vise à optimaliser<br />
le bilan phospho-calcique en corrigeant l'hypocalcémie (cfr chap.IV parag.7.a.2E) et<br />
l'hyperphosphorémie (cfr chap.IV parag.7.c.2E). Du fait <strong>de</strong> son effet freinateur direct <strong>de</strong> la sécrétion<br />
parathyroïdienne, la vitamine D activée est également indiquée, en particulier sous forme intra-veineuse en<br />
fin <strong>de</strong> séance <strong>de</strong> <strong>dialyse</strong> (Etalpha 1 à 2 mcg IVD). Ce traitement qui paraît plus efficace que la simple<br />
administration orale <strong>de</strong> vitamine D activée (RocaltrolE ou Alpha LéoE 0.25 mcg 2x/semaine à 1 mcg/jour) a<br />
peu d'effet secondaire (dysgueusie juste après l'injection).<br />
De rares cas <strong>de</strong> réaction anaphylactique et une mort subite ont néanmoins été rapportés. La forme intraveineuse<br />
est pour ces raisons actuellement évitée.<br />
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