guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

des myoarthralgies diffuses,.... Du point de vue biologique on notera encore une tendance à
l'hypercalcémie et à
l'hypoparathyroïdie typique de l'adynamie osseuse.
3E Anémie
Par toxicité médullaire directe, l'aluminium peut induire une anémie microcytaire alors indépendante de
toute carence en fer.
d. Traitement
C'est la dialyse qui permet la désintoxication du patient en intoxication aluminique, pour autant bien sûr que
le dialysat soit dépourvu d'aluminium.
Afin d'accélérer cette élimination, un traitement par desferoxamine (DesferalE) peut être envisagé, ce qui
permet
d'augmenter le taux plasmatique d'aluminium dialysable par chélation de l'aluminium fixé dans le tissu
osseux.
La dose de DesferalE préconisé est de 5mg/kg à perfuser sur la dernière heure de dialyse 1 fois par
semaine. Cette cure est à maintenir minimum trois mois délai après lequel un arrêt de traitement pendant
un mois est respecté, suivi d'un nouveau test au DesferalE. Si ce dernier reste positif, une nouvelle cure de
trois mois est pratiquée.
Les effets secondaires du DesferalE sont essentiellement une hypotension, des phosphènes et acouphènes
qui ne nécessitent toutefois qu'exceptionnellement un arrêt du traitement à la dose préconisée. Le
DesferalE chélate également le fer et il faut donc surveiller le métabolisme du fer. Cet effet sidérophore
peut favoriser l'anémie microcytaire ainsi que certaines infections (Yersiniose, mucormycose,...). Le
DesferalE peut enfin aggraver transitoirement les symptômes de l'encéphalopathie aluminique en début de
traitement.
Dans les intoxications aluminiques graves, une amélioration de la dialysance de l'aluminium peut être
obtenue par hémodiafiltration ou encore en combinant l'hémodialyse à une hémoperfusion sur charbon
activé.
9. Métabolisme de l'acide urique et de l'oxalate
L'acide urique et l'oxalate sont les deux métabolites organiques peu hydrosolubles, normalement éliminés
par les reins, les mieux connus qui s'accumulent dans l'insuffisance rénale. Ils sont ainsi à l'origine
respectivement d'un état d'hyperuricémie et d'hyper-oxalémie (proche de l'oxalose) à l'origine de dépôts
cristallins dans les tissus mous, du fait de leur faible solubilité. Ces dépôts se localisent généralement au
voisinage des articulations avec apparition de nodules +/- inflammatoires à l'origine de crises douloureuses
(goutte, pseudo-goutte)
a. Hyperuricémie
1E Causes
Avant tout secondaires à une accumulation liée à la diminution de la clearance rénale de l'acide urique,
l'hyperuricémie peut être majorée, dans certaines circonstances, et devenir alors symptomatique :
- Apport exogène (alimentaire) excessif en purines (abats tels que ris de veau, foie, rognons, coeur,
cervelle et
langue, anchois et sardines)
- Majoration de la synthèse endogène (sexe masculin, obésité, consommation d'alcool (surtout bière) et
protéines, accumulation de Molybdène, syndrome de Lesch-Nyhan, leucose et maladie de Vaquez,
syndrome de
cytolyse par exemple post-chimiothérapique).
La maladie de Lesch-Nyhan et toutes les autres hyperuricémies familiales peuvent être à l'origine de
l'insuffisance rénale chronique (IRC) par le biais d'une néphropathie goutteuse.
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