guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

les limites supérieures de la normale (N 200 pg/ml). Parmi les autres facteurs également incriminés,
relevons l'âge avancé, le diabète, l'hypothyroïdisme, les traitements cortisoniques, la surcharge en fer,
l'intoxication au
fluor, l'hypophosphorémie et l'acidose.
2E Diagnostic
Le diagnostic d'ostéopathie adynamique ne peut être établi formellement que sur base de la biopsie
osseuse (moins de 0.5 % de fibrose, volume ostéoïde de moins de 15 %, épaisseur ostéoïde < 12.5 :m et
faible cellularité
ostéoblastique) et de la mesure du turn over osseux et plus particulièrement de la vitesse de formation
osseuse grâce à une étude histodynamique par la technique du double marquage à la tétracycline. Ces
méthodes lourdes et invasives sont cependant difficilement applicables en pratique clinique de routine.
Des critères biochimiques ont ainsi été établis.
On retiendra essentiellement un taux sérique de PTH inférieur à 150 pg/ml pour un calcium plasmatique
total supérieur à 2.5 mmol/l. Un abaissement des phosphatases alcalines osseuses sériques est également
proposé.
Les méthodes d'évaluations isotopiques n'ont jusqu'à ce jour pas fait leur preuve.
3E Traitement
Le traitement de l'ostéopathie urémique adynamique consiste d'une part à optimaliser l'efficience des
séances de dialyse pour réduire l'intoxication urémique et améliorer la réceptivité osseuse à la PTH.
L'utilisation pondérée
des agents hypercalcémiants permettra également de réduire l'hypoparathyroïdie relative. C'est ainsi que
lorsque le taux de PTH est à 150 pg/ml, il faut éviter de stabiliser la calcémie au delà de 2.5 mmol/l. Les
gels d'alumine qui par le biais de l'intoxication aluminique aggrave l'adynamie osseuse sont à éviter. Le
contrôle de la phosphorémie
devra ainsi être assuré grâce aux dérivés calciques (Ca CO3, acétate de Ca, ...) à prendre en fin
de
repas. Si ce traitement induit une relative hypercalcémie le dialysat devra être appauvri en calcium (3 à 2.5
mEq/l).
g. Ostéodystrophie rénale
Terme utilisé pour définir les conséquences osseuses de l'urémie, l'ostéodystrophie rénale ne correspond
pas à une entité pathologique précise. Effectivement, puisque l'urémie peut induire tant une ostéopathie
adynamique qu'une ostéite fibreuse sur hyperparathyroïdie, on pourrait décrire l'ostéodystrophie rénale
comme une multitude d'anomalies osseuses se situant entre deux extrêmes; le tissu osseux étant normal au
centre.
Turn over osseux lent : Turn over osseux rapide :
Ostéopathie urémique Ostéite fibreuse
adynamique (Hyperparathyroïdie)
(hypoparathyroïdie relative)
A cela il faut ajouter les conséquences de l'élévation chronique du produit phosphocalcique,
essentiellement lié à
l'hyperphosphorémie, à savoir les calcifications métastatiques :
- Calcifications sous cutanées et prurit secondaire.
Angiodermite nécrotique d'origine ischémique sur micro calcifications vasculaires (calciphylaxie).
- Calcifications vasculaires et conséquences ischémiques multisystémiques.
- Calcifications périarticulaires et crises de pseudogouttes, tendinites, périarthrites,...
- Calcifications pseudotumorales des tissus mous parfois très étendues.
Chez l'enfant, ces perturbations du métabolisme osseux, associées à une résistance à l'hormone de
croissance
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