guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

à l'exposition chronique à certains agents carcinogènes retrouvés dans le dialysat (éthylène oxyde,
nitrosamines, acide glutamique, ...).
Certains traitements de substitution hormonaux (oestrogène : néoplasie mammaire et uté-rine, androgène :
éoplasie prostatique, ...) peuvent également y contribuer.
Les cancers rénaux (hypernéphrome) se rencontrent surtout chez le patient présentant une multikystose
rénale acquise alors que les cancers uroépithéliaux se rencontrent volontiers dans la néphropathie à la
phénacétine, dans les néphropathies lithiasiques ou les infections urinaires chroniques.
Contrairement au SIDA qui s'exprime surtout par le sarcome de Kaposi, l'immunodéficience urémique ne
semble pas favoriser un type particulier de cancer mais bien toutes les néoplasies en général. Une certaine
propension aux cancers rénaux et vésicaux, notamment pour les raisons sus-mentionnées ainsi qu'aux
cancers colorectaux et hépatiques et aux cancers utérins chez la femme semblent néanmoins exister d'une
manière générale, alors que les cancers pancréatiques paraissent plus rares. Ce risque est plus marqué
chez les femmes mais les hommes atteints sont en moyenne plus jeunes.
Le diagnostic de néoplasie est fort heureusement rapidement posé grâce au suivi rigoureux que permet
l'hémodialyse chronique. Toutes les techniques d'imagerie (Rx, scinti, écho, IRM, ...) ainsi que les examens
histopathologiques peuvent être utilisés pour ce diagnostic. Seuls certains marqueurs tumoraux sanguins
(CEA, CA50, Scc et NSE) ont peu de valeurs car élevés dans 40 à 70 % des cas sans qu'il y ait de
néoplasme; alors que les autres restent interprétables (PSA, CA125, CA15.3, CA19.9, alphafoetoprotéines,
...).
Il existe peu de données concernant le traitement des néoplasies chez le patient dialysé chronique. D'une
manière générale, celui-ci ne diffère pas du traitement proposé aux malades non urémiques, tout en veillant
à adapter la posologie des agents de chimiothérapie à l'insuffisance rénale.
Le pronostic des néoplasies du patient dialysé est généralement plus sombre que chez le malade non
urémique, avec une évolutivité plus rapide suite à l'immunodéficience. Il faudra en tenir compte dans la
décision thérapeutique.
Toutes ces néoplasies peuvent être à l'origine de syndrome paranéoplasique. Signalons à ce sujet les
syndromes paranéoplasiques liés à une hyperproduction de rénine (HTA maligne) ou d'Erythropoïétine
(hyperglobulie) par certains cancers rénaux.
16. Problèmes cardiologiques chez les dialysés
Ces complications de l'urémie ont déjà été longuement discutées dans d'autres chapitres. Nous nons
contenterons donc de rapidement survoler les problèmes cardiologiques rencontrés chez l'insuffisant rénal
chronique dialysé en rappelant brièvement les facteurs étiopathogéniques incriminés ainsi que les
traitements. Pour plus de détails, il faudra se référer aux chapitres antérieurs.
a. La péricardite urémique (cfr chap.II parag.2; chap.III parag.2; chap.IV parag.4.a.4E)
1E Etiopathogénie
Liée à une inflammation aseptique du péricarde qui aboutit à un épanchement le plus généralement
séro-hémorragique, la péricardite est d'origine multifactorielle :
- Intoxication urémique et plus particulièrement par les "moyennes molécules".
- Surcharge hydrosaline.
- Dénutrition et l'abaissement secondaire des protéines sériques.
- L'héparinothérapie chronique et autres traitements anticoagulants ou antiagrégants plaquettaires
oraux qui sont vraisemblablement la cause du caractère hémorragique de l'épanchement.
- L'hyperparathyroïdie surtout tertiaire lorsqu'elle s'accompagne d'hypercalcémie.
- L'hypercatabolisme (dans les insuffisances rénales aiguës).
- Syndrome inflammatoire chronique.
D'autres facteurs peuvent bien sûr s'y ajouter (hyper-cholestérolémie et diabète par le biais d'une atteinte
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