guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

L'aluminium induit une microcytose, par toxicité médullaire directe, indépendamment de ses effets
délétères sur le tissu osseux. Une interaction avec le métabolisme du fer (compétition au niveau de la
résorption intestinale et au niveau de la fixation à la transferrine) intervient aussi.
Cette action est encore majorée lorsqu'un traitement par Desferroxamine est entrepris, probablement par
chélation du fer circulant.
4E Autres causes : hémoglobinopathies
Les hémoglobinopathies congénitales (Thalassémie, Drépanocytose, ...) peuvent participer aux anémies
microcytaires mais n'ont rien à voir avec la néphropathie. Nous ne nous y attacherons donc pas. Rappelons
seulement que la Dépranocytose (anémie falciforme) peut occasionner une néphropathie de type mixte,
glomérulaire et tubulo-interstitielle, qui dans quelques rares cas, peut évoluer vers l'IRC terminale
nécessitant la prise en charge en hémodialyse chronique. La fragilité particulière des globules rouges dans
cette pathologie accentue encore les phénomènes d'hémolyse mécanique et il conviendra donc de mettre
tout en oeuvre pour limiter au maximum ce problème (cfr chap.III parag.7.b.1E.11).
Il est bien évident que chacune de ces maladies doit bénéficier d'un traitement spécifique qui vient
s'ajouter à celui de l'urémie.
c. Anémie macrocytaire
Chez le patient dialysé chronique, ce type d'anémie se développe le plus souvent par déficience en
vitamine B12 et/ou surtout en acide folique.
Ce manque a plusieurs origines :
- Dialysance de la vitamine B12 et surtout de l'acide folique, en particulier lorsque le dialyseur
utilisé est pourvu d'une membrane à haute perméabilité.
- Apport alimentaire réduit du fait de leur diète.
- Besoin médullaire accru lors de l'introduction d'Erythropoïétine et suite à l'hémolyse chronique mécanique
et toxique dans le CEC.
- Hypothyroïdisme.
- Carence en vitamine C (du fait de la consommation faible en fruits et légumes, dans le cadre de la
restriction potassique) qui induit une oxydation anormale de l'acide folique.
D'autres causes peuvent bien sûr s'y associer : éthylisme, gastrite chronique et autres désordres
gastro-intestinaux chroniques, médicaments tels que les cytostatiques, immunosuppresseurs, triamtérène,
phénytoïnes et certains antibiotiques tel le BactrimE, ... Elles doivent donc être recherchées en vue d'un
traitement spécifique.
La carence en vitamine B12 et acide folique se confirme par dosages sanguins et en particulier celui de
l'acide folique érythrocytaire. Ces dosages ne sont cependant pas très sensibles et le diagnostic nécessite
parfois un examen de la moëlle avec colorations particulières.
Le traitement consiste à administrer par voie intra-veineuse (en fin de dialyse) de la vitamine B12 (ex. :
1000 :g Cyanocobalamine (NeurobionE 1 ampoule), 3x/semaine au début, que l'on réduira progressivement
pour maintenir une dose d'entretien 1x/mois) et/ou, par voie orale de l'acide folique (10 mg/jour). Dans
certaines formes particulières de "déficience en acide folique", d'origine médicamenteuse (Methotrexate,
Thrimetoprim, ...), de l'acide folinique qui est la forme active de l'acide folique, est à administrer, également
par voie orale (LedervorinE : 15 mg/jour ou LedervorinE Calcium 50 1 amp. de 50 mg/5 ml en dose
d'attaque puis LedervorinE Calcium 3 1 amp. de 3 mg/1 ml après chaque séance en dose d'entretien)
puisque ces drogues inhibent la conversion endogène d'acide folique en acide folinique.
Il faudra bien sûr aussi corriger chacun des facteurs favorisant énumérés ci-dessus s'ils sont présents.
d. Thrombocytopénie - Trombasthénie
L'urémie chronique sévère s'accompagne d'une diathèse hémorragique avec augmentation du temps de
saignement, épistaxis, hémorragie gingivale, hémorragie digestive diffuse parfois très sévère, et
exceptionnellement hémorragie cérébrale et tamponnade cardiaque.
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