guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

m. Catécholamines
La noradrénaline et la dopamine plasmatiques semblent accrues dans l'urémie chronique. Cette
accumulation est multifractionnelle d'une part par réduction de leur dégradation (diminution de la clearance
rénale, diminution de la catéchol-o-méthyltransferase, diminution de la recaptation neuronale
postsynuptique) et augmentation de leur sécrétion (hyperactivité orthosympathique). Cette augmentation n'a
pas de signification physiopathologique claire. Elle participe néanmoins vraisemblablement à l'HTA.
Remarquons que l'hyperparathyroïdie réduit l'effet vasopresseur des catécholamines et favorise ainsi les
hypotensions orthostatiques.
n. Endomorphines
L'IRC s'accompagne d'un hyperendomorphinisme central, probablement également d'origine multi-factoriel,
que l'on peut antagoniser par la naloxone. Cet état stimule la sécrétion de prolactine, d'hormone de
croissance et de calcitonine alors qu'il inhibe la fonction gonadique. Il contribue à l'asthénie, l'anorexie, le
prurit, la perte de libido et probablement à la dépression des patients urémiques.
12. Problèmes neuro-musculaires et psychiatriques
L'intoxication urémique n'épargne pas le système nerveux central et périphérique. Ces conséquences
peuvent parfois même être responsable des principaux symptômes du malade insuffisant rénal.
a. Polyneuropathie urémique
1E Causes
L'intoxication urémique sévère et plus particulièrement l'intoxication à certaines "moyennes molécules" qui
s'accumulent parallèlement à l'urée, est responsable d'une démyélinisation et d'une dégénérescence
axonale périphérique progressive directement proportionnelle à l'importance de cette intoxication. Cette
atteinte semble être liée avant tout à une perturbation du métabolisme axonale, pouvant aller jusqu'à une
dégénérescence complète, qui se répercute précocement sur le métabolisme des cellules de Schwann
responsable de la démyélinisation. Ceci explique qu'en début d'atteinte (avant qu'une réelle démyélinisation
n'ait pu s'opérer alors que l'atteinte axonale perturbe déjà la conduction motrice), la correction de
l'intoxication urémique (par transplantation par exemple) puisse faire régresser très rapidement (bien plus
vite que le permet une remyélinisation) les symptômes cliniques et électromyographiques.
A côté de l'intoxication urémique proprement dite, peuvent s'associer d'autres facteurs métaboliques
favorisant cette atteinte :
- Diabète et autres maladies avec atteinte des petites artères et notamment des vasu-nervosum
(vascularites,
lupus érythémateux, gammapathies,...).
- Ethylisme chronique.
- Carence en vitamine B1 et B12.
- Drogues toxiques pour l'axone et les cellules de Schwann (Amiodarone, Hydrolozine, Phénytoïne, agents
antimitotiques, Nitrofurantoïne, Isoniazide, Disulfiram, Métronidazole, Pyridoxine à forte dose, Almitine,
Thalidomide,...).
- Syndrome paranéoplasique.
- Bronchopneumopathie chronique obstructive.
- Hypothyroïdie.
- Hyperparathyroïdie et oxalose, par dépôt calcique probablement dans les vaso-nervosum.
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