guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

1E Causes
L'hyperphosphorémie est l'un des éléments les plus difficiles à contrôler chez le patient insuffisant rénal
chronique dialysé. Elle est essentiellement secondaire à l'accumulation de phosphate exogène et endogène.
La composante exogène est bien sûr liée à l'alimentation alors que la composante endogène est liée à
l'hypercatabolisme. La composante endogène sera donc essentielle dans l'insuffisance rénale aiguë alors
que dans l'insuffisance rénale chronique elle jouera un rôle plus accessoire sauf dans certaines situations
telles que l'acidose métabolique ou l'hyperthyroïdie. La composante exogène sera par contre essentielle
chez les patients insuffisants rénaux chroniques dialysés en "standby".
L'hyperparathyroïdie vient encore aggraver le problème par le biais d'une stimulation de la résorption
intestinale (surtout en présence de vitamine D activée) des phosphates et d'une hyperrésorption osseuse.
Un cercle vicieux s'installe ainsi puisque les phosphates stimulent la sécrétion de PTH, contribuant à rendre
encore plus difficile le contrôle du métabolisme phospho-calcique.
Toute cytolyse (Rhabdomyolyse, hémolyse, néoplasie avec ou sans chimiothérapie), toute forme d'acidose
ainsi que l'administration de diphosphonate (par exemple pour une hypercalcémie) contribuent encore à
aggraver
l'hyperphosphorémie par le biais d'une diffusion de phosphate intra-cellulaire vers le milieu extra-cellulaire.
Enfin, lorsque la fonction rénale résiduelle est encore impor tante (> 10 ml/min), tout facteur stimulant la
résorption tubulaire proximale des phosphates (déshydratation, ...) par les néphrons encore fonctionnels,
peut également favoriser l'hyperphosphorémie.
On parle d'hyperphosphorémie lorsque le phosphate plasmatique dépasse 50 mg/L.
2E Conséquences
1) Aiguës
L'hyperphosphorémie sévère occasionne des symptômes liés à l'augmentation du produit phospho-calcique
et aux calcifications métastatiques secondaires. Parmi ces symptômes relevons :
- Prurit lié à des micro dépôts sous cutanés de phospate de calcium qui peuvent dans certains cas
se manifester sous forme d'une papule blanchâtre d'où peut s'écouler un liquide laiteux dont l'analyse
microscopique révèle qu'il s'agit de cristaux phospho-calciques.
- Crises de pseudo-goutte, tendinite et périarthrite se manifestant par une douleur aiguë, rougeur et
chaleur inflammatoire localisée à n'importe quelle petite ou grosse articulation. Le diagnostic différentiel est
posé à la radiographie.
- Crise de colique néphrétique liée au risque accru de formation de lithiases rénales. De ce risque
découle un risque supplémentaire de surinfection encore favorisé par l'oligurie qui peut conduire à une
poussée de pyélonéphrite aiguë, une septicémie et un choc toxi-infectieux secondaire puisqu'il s'agit alors
le plus souvent de germes G -.
ultime.
- Accidents vasculaires ischémiques aigus lorsque les calcifications vasculaires arrivent au stade
2) Chroniques
Les conséquences chroniques de l'hyperphosphorémie sont intimement liées à l'augmentation chronique de
produit phospho-calcique sanguin et à l'hyperparathyroïdie.
Des calcifications vasculaires multiples avec alors un aspect radiologique à blanc de véritable
artériographie
sont assez caractéristiques et contribuent à aggraver tous les risques cardio-vasculaires (AVC, infarctus,
claudications diverses, ...). Ces calcifications vasculaires diminuent également la compliance des
vaisseaux
se manifestant par une plus grande difficulté d'ultrafiltration pendant les séances d'épuration et une
hypertension artérielle labile.
Les calcifications ostéo-articulaires et périarticulaires peuvent rester asymptomatiques et être
découvertes à l'occasion des radiographies osseuses de routine. Une chondrocalcinose sera fréquente.
Des calcifications pseudo-tumorales dans les tissus mous, parfois de très gros volume (plusieurs
centimètres
de diamètre) peuvent également survenir.
3E Traitement
Le traitement de l'hyperphosphorémie se fait en plusieurs étapes successives.
1) Elimination par la dialyse
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