guide hemodialyse LR - Service de néphrologie dialyse

A envisager lorsque la kaliémie dépasse régulièrement 5.8 mmol/L, celui-ci visera essentiellement à
corriger tous les facteurs causaux énumérés ci-dessus.
On rappelera donc avant tous les conseils diététiques de base visant à appauvrir l'alimentation en
potassium (voir tableau III). Une prescription diététique personnalisée peut également être envisagée.
Si cela s'avère insuffisant, on appauvrit progressivement le dialysat en potassium, jusqu'à éventuellement
l'en dépourvoir.
Un traitement oral de fond par résine échangeuse d'ion (KayexalateE de Na ou de Ca) peut aussi être
administré d'abord à la dose de 15 g uniquement les jours sans dialyse. Cette dose peut ensuite être
progressivement accrue jusque 60 g tous les jours. Remarquons que l'efficacité et la régularité de l'effet du
KayexalateE de Na est supérieure au Kayexalate de Ca. On préfèrera donc la forme sodée. La forme
calcique sera réservée aux hypertendus majeurs et/ou aux patients hypocalcémiques sévères.
Les traitements alcalinisants en cas d'acidose (bicarbonate de soude jusqu'à 3 x 2 g/24H par voie orale)
ainsi que les diurétiques de l'anse si une bonne fonction rénale résiduelle persiste (10 ml/min) (furosémide
(lasixE) jusqu'à 500 mg/24H) peuvent également aider à ce contrôle.
b. Hypokaliémie
Beaucoup plus rare que l'hyperkaliémie, l'hypokaliémie (K + plasmatique < 3.4 mmol/L) se rencontre chez
les patients atteints de tubulopathie et/ou traités par diurétique (de l'Anse ou thiazide) pour autant qu'il y ait
encore une bonne fonction rénale résiduelle.
Elle peut aussi être un signe de dénutrition ou encore être liée à des pertes digestives (diarrhée chronique,
intoxication au Kayexalate, ...). Une captation intra-cellulaire anormale peut enfin également en être
responsable, par exemple en cas d'alcalose métabolique (intoxication au bicarbonate, vomissements
répétés, diurétiques, ...), et suite à certaines drogues telles que l'insuline, les Bêtamimétiques, ....
Les hypokaliémies sévères sont exceptionnelles.
L'hypokaliémie du patient dialysé est généralement modérée et sans grande conséquence. Des troubles du
rythme cardiaque (extrasystole ventriculaire pouvant aller jusque la fibrillation) et des crampes musculaires
peuvent néanmoins lui être attribuées.
Le traitement consistera dans un premier temps à enrichir le dialysat en K + (jusqu'à 4 mEq/l).
Des compléments oraux de KCl peuvent ensuite être administrés (Gluconate de potassium tel que l'Ultra
KE : 1 à 3 cuillères à soupe (20 à 60 mEq K + ) par jour) avec la plus grande prudence afin d'éviter d'induire
toute hyperkaliémie. Des contrôles biologiques réguliers seront ainsi à faire.
c. Hypermagnésémie
L'insuffisance rénale chronique sévère s'accompagne classiquement d'hypermagnésémie par un
mécanisme d'accumulation semblable à l'hyperkaliémie. Néanmoins, notre alimentation étant plutôt pauvre
en magnésium, ce problème reste très occasionnel et généralement sans conséquence.
L'hypermagnésémie problématique ne survient quasi qu'en cas de traitement chélateur des phosphates
alimentaires et/ou anti-acide (MaaloxE, Mylanta IIE, ...) par hydroxyde de magnésium.
Les symptômes sont alors identiques à ceux de l'hyperkaliémie mais avec une intensité moindre. Une
majoration du prurit est fréquente. Un certain degré de sédation centrale pouvant aller jusqu'au coma peut
aussi survenir.
L'hypermagnésémie est aussi un stimulant de la sécrétion parathyroïdienne et favorise donc
l'hyperparathyroïdie et toutes ses conséquences.
Le traitement aigu est semblable à celui de l'hyperkaliémie.
Le traitement chronique visera à réduire les apports exogènes.
Appauvrir, voire dépourvoir le dialysat peut aussi être envisagé (cfr chap.III parag.6.g.4E). La magnésémie
plasmatique doit être stabilisée dans la mesure du possible en dessous de 1.5 mmol/L.
d. Hypomagnésémie
Plus courante que l'hypokaliémie, elle se rencontre aussi surtout dans les néphropathies
tubulo-interstitielles, lorsqu'une bonne fonction rénale résiduelle persiste, par fuite tubulaire. Elle est en
outre facilitée par l'apport alimentaire habituellement pauvre en magnésium et par l'hyperparathyroïdie.
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