Appunti di ORL COSIMATO COSIMO, RUSSO ... - mediciunisa.it

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somministrate alla madre in gravidanza. Un effetto analogo, ma riferibile ad una azione
patogena diretta, è prodotto dalle radiazioni ionizzanti. Le tossicosi endogene, che
determinano deficit uditivo prenatale, sono invece le forme di diabete e di insufficienza
renale non compensate che possono essere responsabili di labirintite emorragica. Le
sordità perinatali dipendono da lesioni dell’orecchio, da lesioni dell’orecchio interno e delle
vie nervose centrali che si instaurano durante il parto e/o subito dopo la nascita. Le cause
principali di tali lesioni è l’ipossia neonatale, che a sua volta può dipendere da cause
materne, che interferiscono con la normale ossigenazione del circolo fetale per via
transplacentare (anemia); cause fetali (grave ipovolemia, gravi insufficienze
cardiocircolatorie); cause estrinseche (traumi da parto). Sul piano anatomopatologico, il
danno raramente consiste in lesioni emorragiche cocleari, mentre si osserva un
depauperamento neuronale a livello dei nuclei cocleari proporzionale alla durata e gravità
dell’ipossia. La sordità si accompagna ad altri deficit neurologici; l’ittero neonatale può alle
volte portare ad accumulo di bilirubina indiretta con lesioni pigmentate dei nuclei centrali
con sordità bilaterale grave e con interessamento delle alte frequenze. La sordità
postnatale dipende da lesioni che si instaurano dopo la nascita per effetto di agenti
patogeni infettivi, tossici e traumatici. Sono dovute a cause infettive come le
meningoencefaliti, la parotite, le meningiti. Sul piano funzionale si tratta per lo più di forme
bilaterali, simmetriche, di entità medio-grave e profonde, con tendenza all’evoluzione, sia
in senso favorevole che sfavorevole. La sordità da parotite epidemica e da morbillo è
quasi sempre monolaterale e può comparire in ogni momento fino a quattro settimane
dopo la guarigione clinica, portando ad anacusia; le cause tossiche sono le stesse rispetto
alle prenatali, la sordità è bilaterale, con una netta e marcata compromissione per le alte
frequenze; cause traumatiche producono sordità neurosensoriali da lesioni del labirinto
membranoso da contraccolpo o da frattura della capsula ossea.
La prevenzione della sordità può essere primaria o secondaria, la primaria consiste
nell’individuazione e la rimozione delle cause e si articola in consulenza del genetista,
vaccinazione alle donne in età fertile, misure di igiene, evitare l’assunzione di sostanze ad
azione ototossica. La prevenzione secondaria consiste essenzialmente nella diagnosi
precoce e si basa sulla prevenzione dell’instaurazione di disturbi del linguaggio. La
diagnosi precoce prevede l’utilizzo di metodiche non invasive, come la consulenza
genetica, metodiche invasive come il prelievo di materiale uterino per la diagnosi di
patologie cromosomiche, malattie infettive o malattie metaboliche.
Gli echi cocleari o fotoemissioni acustiche sono suoni a bassa intensità, generati
all’interno della coclea, derivati dalle proprietà contrattili delle cellule ciliate esterne e dalle
caratteristiche meccano-strutturali della membrana basilare. Tale attività contrattile può
essere sia di tipo rapido che lento; sia spontanea, che indotta da stimoli vari. In base al
tipo di stimolazione acustica le otoemissioni acustiche vengono classificate in
otoemissioni acustiche spontanee e otoemissioni acustiche evocate. Quando giunge
uno stimolo sonoro, si verifica una interazione tra i movimenti attivi, autonomi propri della
struttura cocleare, ed i movimenti passivi della coclea stimolati dall’input esterno. È da
questa interazione che dipende la capacità della coclea di discriminare frequenza ed
intensità. Un ruolo fondamentale nella genesi delle otoemissioni sarebbe svolto dalle
efferenze alle cellule ciliate esterne del fascio olivo cocleare, con azione modulatrice. Le
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