Appunti di ORL COSIMATO COSIMO, RUSSO ... - mediciunisa.it

ORL
• Insufficiente riassorbimento di endolinfa, questa teoria gode del miglior credito e
porterebbe perciò ad ipotizzare un deficit funzionale del sacco endolinfatico,
appendice del labirinto membranoso deputata al riassorbimento di endolinfa.
L’idrope endolinfatica potrebbe anche spiegare la patogenesi dei sintomi durante e dopo la
crisi acuta. Alla distensione e successiva rottura della membrana di Reissner, farebbe
infatti seguito la commistione tra endolinfa e perilinfa, con intossicazione perilinfatica di
potassio, in grado di agire negativamente a livello della sinapsi neurosensoriale ed a livello
delle fibre nervose. Da ciò deriverebbe una depolarizzazione con aumento e poi blocco del
potenziale d’azione. Dal punto di vista clinico ciò comporta a livello vestibolare, una
vertigine con nistagmo che batte dapprima verso il lato malato poi verso quello sano, poi
ancora verso il lato malato prima di scomparire; a livello cocleare, acufeni ed ipoacusia sui
toni gravi. Tra le caratteristiche cliniche della MM vi è senz’altro la capricciosità del suo
decorso che ne condiziona l’evoluzione, per cui non è prevedibile se e quando ad una crisi
acuta ne seguiranno altre e se saranno di pari intensità. In considerazione del particolare
andamento clinico, è alquanto difficile presentare ad una stadiazione della MM, a tal
proposito è stata proposta una stadiazione che prevede dapprima un periodo prodromico
durante il quale il paziente presenta ipoacusia neurosensoriale, a volte fluttuante, a volte
improvvisa, acufene, crisi di vertigine rotatoria, ovattamento auricolare. Quando tutti questi
sintomi si presentano contemporaneamente, si arriva a diagnosi definitiva con passaggio
da stadio 0 a stadio 1. In quest’ultimo stadio, cosiddetto disabilitante, il paziente è afflitto
da crisi vertiginose più o meno violente e, soprattutto, da ipoacusia con carattere di
fluttuazione, quindi passibile miglioramento spontaneo (stadio 1a). Successivamente,
anche prescindendo dalla persistenza delle crisi vertiginose, l’ipoacusia diventa fissa,
semmai progressiva (stadio 1b). In genere a tale periodo segue quello della
stabilizzazione (stadio 2), caratterizzato dall’assenza di ulteriori crisi vertiginose e dalla
prevalenza di disturbi uditivi. Lo stadio 3 è infine caratterizzato dall’interessamento
bilaterale. Clinicamente è presente ipoacusia neurosensoriale in una prima fase fluttuante,
con peggioramenti o miglioramenti spontanei, come evidenziabile da esami audiometrici
ripetuti nel tempo. Più rara, ma pur sempre possibile, è la presenza di un danno uditivo
sotto forma di ipoacusia improvvisa. L’evoluzione dell’ipoacusia nella MM è quella di un
progressivo peggioramento, pur se la perdita totale sia descritta solo eccezionalmente
(anacusia se da un solo orecchio o cofosi se da entrambi). La perdita uditiva
neurosensoriale può comunque restare localizzata per lungo tempo a carico delle
frequenze medio-gravi. Con il progressivo deterioramento della soglia uditiva, date le sue
caratteristiche sensoriali, si vengono ad associare altri disturbi uditivi legati a distorsione
della frequenza (diploacusia) e dell’intensità (recruitment). La diagnostica audiologica si
avvale di un certo tipo di audiometria a risposte elettriche che può evidenziare un rapporto
tra potenziale di sommazione e d’azione maggiore di 0.5. L’impedenziometria è normale,
con riflesso stapediale presente, pur se con soglia ridotta, segno di compressione del
campo dinamico. La vertigine caratterizza il quadro clinico del malato menierico ed è
considerato il parametro per definire se la malattia è quiescente o non. Trattandosi di una
forma periferica, ha caratteristiche di vertigine rotatoria, oggettiva (stanza che ruota intorno
al paziente) o soggettiva (paziente che si sente ruotare), della durata di alcuni minuti od
ore, accompagnata sempre da nistagmo e fenomeni neurodegenerativi, senza mai perdita
di coscienza. Il paziente, prostrato dall’episodio acuto, resta con gli occhi chiusi,
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