HEARTLINE HSM Genoa Cardiology Meeting - Aristea

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6 ferenza di mortalità a favore di un trattamento precoce nei pazienti con ampia area di rischio all’ingresso: infatti quando lo STEMI interessava > derivazioni la mortalità risultava del .6% nel gruppo 1 e del 12% nel gruppo 2. Anche nei pazienti a rischio clinico elevato la mortalità a 0 giorni risultava più alta se il tempo di ischemia era superiore a 180’: nei pazienti ultrasettantacinquenni essa era del 9.2% nel gruppo 1 e del 1 . % nel gruppo 2 . Minore era la differenza, ma pur sempre presente, nei pazienti più giovani (2.1% vs .8%). Anche nei pazienti con TIMI Risk Index più elevato, la mortalità risultava dell’8. % nel gruppo 1 e del 12% nel gruppo 2. Questi dati evidenziano il diverso outcome cui vanno incontro pazienti con caratteristiche cliniche analoghe, a seconda che la riperfusione avvenga in tempi differenti. E’ evidente che ogni sforzo organizzativo deve essere messo in atto per ridurre i ritardi cosiddetti di sistema, cioè quelli che si vericano una volta che il paziente ha avuto il primo contatto medico. Dall’analisi della letteratura non sembra che la prognosi possa essere migliorata da interventi farmacologici o strumentali. I farmaci che inibiscono il recettore piastrinico IIbIIIa sono efcaci infatti solo nei pazienti che vengano riperfusi rapidamente. Il recente studio CRISP AMI non ha inoltre mostrato un benecio dell’uso del contropulsatore in pazienti con infarto anteriore. In quello studio il tempo medio di ischemia era di 20 ’. Studi futuri dovranno vericare se differenti approcci di trattamento, basati ad esempio sulla terapia cellulare rigenerativa, possano migliorare la prognosi dei pazienti riperfusi tardivamente.
La siopatologia cellulare dell’infarto miocardico acuto: ruolo delle citochine G. Pompilio, B. Bassetti, E. Gambini Laboratorio di Biologia Vascolare e Medicina Rigenerativa, Centro Cardiologico Monzino IRCCS, Milano M.C. Capogrossi Laboratorio di Patologia Vascolare, Istituto Dermopatico dell’Immacolata (IDI), Roma E’ acquisizione relativamente recente che il tessuto miocardico ischemico rilasci segnali che inducono l’aumento dei livelli circolanti di cellule provenienti dal midollo osseo e il loro attecchimento nel miocardio ischemico. Tali segnali sono soprattutto molecole dette citochine, favorenti la mobilizzazione di cellule staminali, incluse granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), stem cell factor (SCF), ligando per Flt- (FL) e eritropoietina (EPO). Shintani et al. ha dimostrato per la prima volta nell’uomo la mobilizzazione di progenitori endoteliali dopo infarto del miocardio (IMA), correlandola con il signicativo aumento dei livelli plasmatici di vari fattori di crescita. E’ stato poi dimostrato che una tale risposta biologica sia correlata al recupero della performance ventricolare dopo infarto ed anche alla prognosi. Questi studi hanno fornito le premesse scientiche necessarie per i futuri tentativi di incrementare gli stimoli citochinici con lo scopo di potenziare la mobilizzazione cellulare ed il conseguente attecchimento nel miocardio. In particolare il G-CSF è una glicoproteina di 19 kDa costituita da 17 aminoacidi e prodotta, in risposta a vari stimoli, da cellule del midollo osseo, cellule monocito-macrofagiche, cellule endoteliali, broblasti e astrociti. Il recettore per G-CSF (G-CSFR) è costituito da una porzione extracellulare, un solo dominio transmembrana e uno citoplasmatico. La stimolazione del recettore attiva il differenziamento, la proliferazione e l’attivazione funzionale dei granulociti. Benché non sia del tutto noto il meccanismo di attivazione del segnale in risposta a G-CSF, è stato riportato un coinvolgimento di STAT , proteina di trascrizione, nei processi di differenziamento e di proliferazione di varie sottopopolazioni di cellule derivate da midollo osseo (BMCs). G-CSF partecipa non solo alla mobilizzazione di granulociti da midollo a sangue periferico ma anche di cellule staminali e progenitori midollari. Studi recenti in pazienti colpiti da IMA hanno evidenziato un incremento dei livelli di progenitori cellulari e di G-CSF endogeno nel sangue periferico, sottolineando l’importanza del ruolo di G-CSF nelle patologie cardiache di origine ischemica. Benché la mobilizzazione e il reclutamento di cellule midollari sia alla base del meccanismo di azione di G-CSF nei confronti del miocardio ischemico, recenti studi hanno scoperto nuovi effetti legati alla citochina nella rigenerazione miocardica e includono: inibizione dell’apoptosi, attività citoprotettiva diretta, induzione di angiogenesi e arteriogenesi ed effetti di tipo paracrino. 7
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