HEARTLINE HSM Genoa Cardiology Meeting - Aristea

La doppia antiaggregazione:m ASA e Tienopiridinici
Dopo un evento coronarico l'inibizione piastrinica conferisce vantaggi sensibili in termini
di mortalità e morbilità. Attualmente viene abitualmente praticata una doppia inibizione attraverso
l'associazione di ASA e di una tienopiridina. Il farmaco maggiormente impiegato
è il clopidogrel, ma alcuni pazienti rispondono in modo inadeguato, pertanto sono stati sviluppati
altri farmaci allo scopo: uno di questi è il prasugrel, che come il clopidogrel è un profarmaco
e dunque necessita di attivazione in metabolita attivo prima di poter esercitare il
suo effetto farmacodinamico.
Teoricamente rispetto al clopidogrel il prasugrel potrebbe giovarsi anche sul piano clinico
della maggiore e più riproducibile trasformazione epatica del profarmaco nel metabolita attivo,
inducendo un' inibizione dell’aggregazione piastrinica più rapida e pronunciata e con
minore variabilità interindividuale. I risultati dello studio TRITON-TIMI 8, che è stato condotto
in modo mirabile, avendo registrato un numero bassissimo di casi perduti al followup,
ha dimostrato una maggiore efcacia di prasugrel rispetto a clopidogrel, con una
maggiore inibizione dell'aggregazione piastrinica con il prasugrel rispetto a clopidogrel,
sia a 6 ore dal carico ( 7 ,8% vs 1,8% p < 0,0001), che nella fase di mantenimento
(61, % vs 6,1% p < 0,0001) e un miglioramento signicativo dell'indice combinato.
Questo risultato si paga con un maggior numero di emorragie gravi, tanto che la mortalità per
tutte le cause non è signicativamente diversa tra i pazienti trattati con clopidogrel o prasugrel
Nei pazienti con sindrome coronarica acuta che devono sottoporsi a PCI, la combinazione
prasugrel + ASA rispetto a clopidogrel + ASA è risultata associata con un minor numero di
eventi ischemici ma anche ad un maggior numero di emorragie maggiori e fatali senza differenze
in termini di mortalità globale tra i due gruppi. Sulla base di quanto sopra si enfatizza
la necessità di valutare sia il rischio cardiovascolare che il rischio emorragico del singolo
paziente, ai ni di una scelta individualizzata della terapia antitrombotica più adeguata.
Un'analisi di sottogruppo predenito ha dimostrato che i pazienti STEMI o NSTE-ACS candidati
a PCI traggono signicativo vantaggio da ticagrelor, rispetto a clopidogrel, con sovrapponibile
incidenza di sanguinamento. La maggior parte degli studi sugli inibitori della
glicoproteina IIb-IIIa in STEMI ha valutato Abciximab (0,2 mg / kg ev in bolo seguito da
un'infusione di 0,12 mg / kg / min no ad un massimo di 10 mg / min per 12 h). I risultati
sono discordanti riguardo l'efcacia della modalità di somministrazione (somministrazione
precoce) con gli inibitori della glicoproteina IIb-IIIa prima del cateterismo. Mentre il
solo disponibile RCT86 non ha mostrato alcun benecio, studi, meta-analisi, e analisi post
hoc di APEX-AMI2 evidenziano risultati positivi. I controversi dati di letteratura, l'esito
negativo del solo RCT 86 prospettico, e gli effetti beneci della più rapida azione e della
maggior efcacia degli ADP- bloccanti nella PCI primaria non supportano l'impiego preospedaliero
o pre-cateterismo degli inibitori della glicoproteina IIb-IIIa.
Terapia anticoagulante
Le opzioni per la terapia anticoagulante includono: 1) eparina frazionata 60 UI / kg bolo ev
con inibitore della glicoproteina IIb-IIIa; 2) eparina frazionata 100 UI / kg iv bolo senza inibitore
della glicoproteina IIb-IIIa; ) bivalirudina 0,7 mg / kg in bolo seguito da 1,7 mg /
kg / h. Gli antitrombinici possono essere sospesi dopo PCI per STEMI con alcune eccezioni
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