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faringe e laringe - Repositório do Hospital Prof. Doutor Fernando ...

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órgãos. A outra teoria, mais fortemente apoiada pela comunidade<br />

científica, diz que a <strong>do</strong>ença é causada por anticorpos anti-Streptococcus<br />

<strong>do</strong> Grupo A, que interagem com antigénios das células<br />

<strong>do</strong> próprio indivíduo, especialmente <strong>do</strong> músculo cardíaco. De<br />

facto, verificou-se que existem indivíduos de certas famílias em<br />

que a tendência para desenvolver febre reumática é maior <strong>do</strong> que<br />

noutras famílias. Isto poderá dever-se ao facto de, nessas famílias,<br />

os antigénios celulares serem mais pareci<strong>do</strong>s com os antigénios<br />

<strong>do</strong> Streptococcus.<br />

Glomerulonefrite pós-estreptocócica: É causada pela infeção<br />

com estirpes nefritogénicas de Streptococcus <strong>do</strong> Grupo A (tipo<br />

12 e 49). Pode ocorrer em casos esporádicos ou num surto epidémico.<br />

A glomerulonefrite pós-estreptocócica resulta da deposição<br />

de complexos antigénio-anticorpo-complemento na<br />

membrana basal <strong>do</strong>s glomérulos renais. A glomerulonefrite clínica<br />

vai desenvolver-se 1-2 semanas após uma infeção amigdalina.<br />

Ao contrário da febre reumática, uma infeção cutânea<br />

por Streptococcus (impétigo, celulite) pode causar também glomerulonefrite,<br />

mas só 3-4 semanas depois.<br />

As amígdalas como local de entrada <strong>do</strong> HIV: As amígdalas parecem<br />

ter um papel fundamental na replicação <strong>do</strong> HIV-1 e possivelmente<br />

também atuam como via de infeção, tal como<br />

acontece com o vírus Epstein-Barr (Hirao, M. et al, 1996). O vírus<br />

HIV-1 está presente nos adenoides e amígdalas palatinas <strong>do</strong>s<br />

indivíduos assintomáticos, e uma das manifestações mais precoces<br />

da infeção por HIV é a apneia obstrutiva <strong>do</strong> sono causada<br />

pela hipertrofia <strong>do</strong>s adenoides. Nos estu<strong>do</strong>s pioneiros que Frankel<br />

e os seus colabora<strong>do</strong>res (ref. 68,69) fizeram nos adenoides<br />

e amígdalas de pacientes com infeção crónica por HIV-1, mas<br />

sem <strong>do</strong>ença, todas as células infetadas por HIV-1 estavam localizadas<br />

no epitélio que reveste as criptas, e não no epitélio de<br />

revestimento da superfície <strong>do</strong>s adenoides e amígdalas. Esta descoberta<br />

ilustra bem que as características morfológicas <strong>do</strong> epitélio<br />

reticular das criptas amigdalinas proporcionam um<br />

ambiente funcionalmente dinâmico que é muito diferente <strong>do</strong> epitélio<br />

da superfície <strong>do</strong>s adenoides e amígdalas. De facto, segun<strong>do</strong><br />

os mesmos autores, a replicação <strong>do</strong> HIV-1 é promovida

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