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2.4 DIAGNOSTICA ORMONALEAll'anamnesi e all'esame clinico, che insieme all'esame del liquido seminale costituiscono ilprimo stadio nella valutazione del maschio infertile, segue lo studio ormonale, necessarioper definire la diagnosi ed indirizzare la terapia. Lo studio ormonale di base comprende ladeterminazione delle gonadotropine (LH ed FSH) e del testosterone totale (T).L'FSH e LH svolgono un'azione sinergica nel maschio per un perfetto svolgimento dellaspermatogenesi. In particolare alla pubertà entrambe le gonadotropine sono necessarie percompletare la maturazione spermatogenetica; in età adulta, invece, anche in assenza di FSH,la spermatogenesi è qualitativamente normale, ma numericamente ridotta. In epoca fetalee neonatale l'FSH attiva la proliferazione delle cellule del Sertoli, successivamente nella fasepuberale influenza l'attività mitotica degli spermatogoni e ne favorisce il differenziamentolungo la via spermatogenetica, attraverso la meiosi, fino allo stadio di spermatidi rotondi. Iltestosterone prodotto dalle cellule di Leydig sotto lo stimolo dell'LH, invece, sembra influenzarele ultime fasi maturative spermatogenetiche (spermiogenesi). In particolare le cospicueconcentrazioni intratesticolari di testosterone, necessarie per la sua azione di stimolo sullaspermatogenesi 1 , sembrerebbero almeno in parte mediate dall'FSH: l'FSH stimola la sintesidella 5-α-reduttasi nei tubuli seminiferi e della proteina legante gli androgeni (ABP). Il meccanismodi trasporto mediato dall'ABP permette al testosterone di raggiungere elevate concentrazioniall'interno dei tubuli seminiferi (da 50 a 100 volte superiori rispetto ai livelli deltestosterone periferico) dove viene in parte ridotto a diidrotestosterone (DHT) e in parte adestradiolo. Nella valutazione del dosaggio del T bisogna tenere presente che questo ormoneha una variazione circadiana con valori massimi in prima mattina e minimi durante le oreserali. Il dosaggio contemporaneo dei livelli sierici di Testosterone, FSH ed LH permette didefinire un eventuale stato di ipogonadismo e la sede dell'alterazione dell'asse ipotalamoipofisi-gonade(Tabella 1).Tabella 1LH FSH T1 N N N Cause post-testicolari, cause testicolari (patologie unilaterali obilataterali lievi)2 Cause testicolari (patologie bilaterali severe)3 N N Cause testicolari (interessamento selettivo componente tubulare)4 Cause pre-testicolari5 Cause pre-testicolari (somministrazione androgeni, tumoriandrogeno-secernenti)6 Cause testicolari (AIS)Livelli elevati di gonadotropine associati a bassi livelli di T indicano una condizione di ipogonadismoprimitivo o testicolare (ipogonadismo ipergonadotropo), bassi livelli di T associatia bassi o normali livelli di gonadotropine sono a favore di un ipogonadismo secondario apatologia o disfunzione di origine centrale ipotalamo-ipofisaria (ipogonadismo ipogonado-46