Fibromyalgie – endlich ein Ausweg - m&i-Klinikgruppe Enzensberg

Hans-Dieter Basler Fibromyalgie – Endpunkt eines Prozesses der Chronifizierung von Schmerz?
Fibromyalgie – Endpunkt eines Prozesses der Chronifizierung von
Schmerz?
Heinz-Dieter Basler
1. Fibromyalgie – ein Syndrom ohne Ätiologie?
Crofford und Clauw (2002) stellten, zehn Jahre nachdem das American College of Rheumatology
die Klassifikationskriterien für Fibromyalgie entwickelt hatte, fest, dass unter vielen
Rheumatologen eine erhebliche Frustration bestünde, weil die ätiopathogenetischen Mechanismen
der Erkrankung immer noch nicht bekannt wären. Unser Wissen darüber, mit welchen
Mechanismen die Fibromyalgie assoziiert ist, hat sich zwar in den letzten Jahren ständig
erweitert. Eine Assoziation kann allerdings höchstens dazu dienen, Hypothesen über
kausale Mechanismen aufzustellen, ein Beweis für kausale Zusammenhänge ist daraus nicht
abzuleiten.
Das Vollbild der Fibromyalgie ist sowohl mit somatischen als auch mit psychischen Auffälligkeiten
assoziiert. Auf der somatischen Seite finden wir neben einer Sensitivierung in Bezug
auf Schmerzreize auch Veränderungen im Muskelgewebe und Veränderungen im hormonellen
System. Bei Fibromyalgie-Patienten zeigt sich eine generalisierte Hyperalgesie (Graven-
Nielsen et al., 1999). Wir beobachten seine vermehrte Sensitivität für thermische, mechanische
und elektrische Reize. Dies legt nahe, dass es beim Fibromyalgie-Syndrom zu veränderten
zentralnervösen Abläufen in der Schmerzverarbeitung kommt (Flor, 2003). Zu den
wesentlichen zentralnervösen Mechanismen für die Entstehung des Fibromyalgie-
Schmerzes gehören die temporale Summation des Schmerzes (Wind-up) und die zentrale
Sensitivierung (Staud et al., 2001). Hyperalgesie und Allodynie sind die Folge.
Muskelbiopsien zeigten eine Atrophie der Tpy-II-Fasern sowie Veränderungen in mitochondrialen
und tubulären Strukturen (Goldenberg, 1988). Tendenziell zeigte sich eine Typ-I-
Faser Hypertrophie. Lund et al. (1986) konnten mit einer Sauerstoffelektrode in den spezifischen
Tender Points der Patienten eine schlechtere Oxygenierung als in schmerzfreiem
Gewebe feststellen. Dies führt bei den Patienten erheblich schneller als bei Gesunden zur
anaeroben Glykolyse und schließlich zu einer Schmerzsymptomatik, wie sie auch bei Gesunden
nach schwerer, inadäquater körperlicher Anstrengung auftritt. Des weiteren konnte
eine Verarmung an Carnitin aus der Vitamin B Gruppe nachgewiesen werden. Das Problem
ist, dass die meisten dieser Befunde nicht spezifisch für das Fibromyalgie-Syndrom sind,
sondern auch bei anderen stark chronifizierten Schmerzkrankheiten auftreten. Die Veränderungen
im Muskelgewebe können zudem weitgehend als Zeichen einer Inaktivitätsatrophie
gedeutet werden. Diese Aussage gilt auch für die beobachteten hormonellen Veränderungen,
die sich in einer Störung der zirkadianen Rhythmik des Cortisols, einer Erniedrigung des
Serotonin-Spiegels, einer Erhöhung des Spiegels von Substanz P und einem Mangel an
m&i-Fachklinik Enzensberg | Interdisziplinäres Schmerzzentrum
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