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Fiabilidad de los predictores clínicos y de la biopsia de arteria temporal en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes Joan Brunsó Casellas FIGURAS FIGURA 1: Representación del ojo humano del libro Tadhkirat de Ali Ibn Isa. Página:19 FIGURA 2: La oclusión de la luz de las ramas terminales de la arteria carótida son las responsables de la clínica isquémica craneal típica de la ACG. Página: 22. FIGURA 3: Necrosis lingual. Imagen extraida del artículo de Kusanale A. et al. Página 23. FIGURA 4: Ulceración del cuero cabelludo en una paciente con arteritis de células gigantes. Imagen extraida de Adams WB et al. Página 24. FIGURA 5: Los linfocitos T activados y los macrófagos producen una reacción granulomatosa en la pared arterial. A nivel de la adventicia, se produce la activación de células T, y los vasa vasorum proporcionan una puerta de entrada para las células inflamatórias (IFN- ɣ : una citoquina que regula las funciones de los macrófagos reclutados en el infiltrado inflamatorio). Estos macrófagos reclutados, se diferéncian en distintos subgrupos de células efectoras perjudiciales para los tejidos; producen metalloproteinasas de la matriz e intermediarios reactivos del oxígeno. Los macrófagos y células gigantes multinucleares también proporcionan factores de crecimiento y factores angiogénicos que intensifican la respuesta inflamatoria a nivel arterial. La reacción de la arteria es desadaptativa, y conduce a la oclusión de la luz vascular por hiperplasia intimal. DC: células dendríticas; GC: células gigantes multinucleadas; IL: interleuquinas; M: macrofagos; MMP: metalloproteinasas de la matriz; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; ROI: Intermediarios reactivos del oxígeno; VEFG: factor de crecimiento endotelial. Página 29. FIGURA 6: Imagen micoscópica de una biopsia de arteria temporal con diagnósticode arteritis de células gigantes. Se observa la pared arterial con infiltrado inflamatorio linfocitario localizado preferentemente en la adventicia y en la lámina elástica externa. Página 42. FIGURA 7:Imagen microscópica de una biopsia de arteria temporal con diagnóstico de arteritis de células gigantes. Se observa desestructuración y fragmentación de la lámina elástica externa. Página 43. 176
Fiabilidad de los predictores clínicos y de la biopsia de arteria temporal en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes Joan Brunsó Casellas FIGURA 8:Imagen microscópica de una biopsia de arteria temporal con diagnóstico de arteritis de células gigantes. La inflamación afecta focalmente a la lámina elástica interna, y se acompaña de proliferación miointimal suboclusiva de la luz vascular. Página 43. FIGURA 9: Anestesia local. Página 44. FIGURA 10:Incisión preauricular. Página 45. FIGURA 11:Disección del vaso arterial. Página 45. FIGURA 12:Extirpación del trayecto preauricular de la arteria temporal. Página 46. FIGURA 13:Signo del “halo” en el examen con ultrasonografía doppler color en un paciente con arteritis de células gigantes. Corte longitudinal a la arteria temporal (panel superior) y transversal (panel inferior). Imagen extraida de Karahaliou M et al. Página 49. FIGURA 14:Relación del número de BAT por año en el Hospital de Cruces de 2000 a 2007. Página 66. FIGURA 15:Relación de BAT solicitadas por diferentes servicios del Hospital de Cruces de 2000 a 2007. Página 66. FIGURA 16:Resultado de la biopsia de arteria temporal. Página 67. FIGURA 17:Pacientes diagnosticados de arteritis de células gigantes. Página 68. FIGURA 18:Motivos de consulta de los pacientes que fueron sometidos a una biopsia de arteria temporal. Página 68. FIGURA 19:División por género de los pacientes que fueron sometidos a una biopsia de arteria temporal. Página 70. FIGURA 20:Distribución de los pacientes según el resultado de la biopsia y la edad menor/mayor de 50 años. Página 70. FIGURA 21:Distribución de los pacientes biopsiados según el inicio del tratamiento esteroideo. Página 72. 177
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