Fiabilidad de los predictores clínicos y de la biopsia de arteria ...

Fiabilidad de los predictores clínicos y de la biopsia de arteria temporal en el diagnóstico de la arteritis de células gigantes
Joan Brunsó Casellas
amaurosis. Son formas muy poco frecuentes, pero reales, y según la literatura
científica, éstos enfermos deberían ser seguidos cuidadosamente. 161
6.3.- ETIOPATOGENIA
A pesar que se ha avanzado mucho en el conocimiento de esta enfermedad, persisten
importantes lagunas que dificultan la comprensión de su etiopatogenia, y su relación
con otras enfermedades con las que comparte características clínicas. 156,162 Los
mediadores específicos de la inflamación vascular y sus mecanismos de acción se
están conociendo mejor, 163,164 pero los desencadenantes de los acontecimientos
permanecen desconocidos. A pesar de los estudios que han detectado el DNA de
agentes infecciosos (virus del herpes simplex, varicela zoster, parvovirus B19,
clamidia pneumoniae) en biopsias de arteria temporal con arteritis, estudio con PCR
no soportan esta relación, por lo que, hoy por hoy podemos afirmar que no hay
suficientes evidencias para concluir que la ACG es causada por agentes
infecciosos. 165-168
De todas formas, aunque se desconoce el antígeno desencadenante del proceso
inflamatorio y su origen (origen infeccioso o una toxina-relacionada, o incluso
componentes de la propia arteria del paciente), parece que las células dendríticas
especializadas en la presentación de antígenos que se encuentran en la capa
muscular de las arterias de tamaño mediano, podrían desempeñar un papel
dominante en la etiopatogenia del proceso inflamatorio que se presenta en la ACG.
156,162 Precisamente, en la ACG, estas células se encuentran intensamente activadas,
quizás como resultado de la presencia de antígenos o por una infiltrado de monocitos
activados que atraviesan el vasa vasorum de la adventicia arterial. Las células
dendríticas producen las citocinas (interleucinas) dirigidas hacia el objetivo que
reclutan las células T y los macrófagos en el desarrollo del infiltrado inflamatorio. La
Interleucina 18 (IL-18) liberada por las células dendríticas regula la liberación del
interferón gamma por parte de las células T, un mediador de los procesos
inflamatorios crónicos, de la formación de granulomas y de la diferenciación y
activación de los macrófagos. Las células T atrapadas en el infiltrado inflamatorio
arterial activan una cascada de célula-célula, y las interacciones de célula-citocina
que reclutan más células inflamatorias y ejercen un efecto llamada que promueve
inflamación vascular, proliferación endotelial, daños en el endotelio vascular, y en
muchos casos trombosis (fig. 5). Si la capacidad vascular se termina comprometiendo
suficientemente a consecuencia de la hiperplasia intimal o por trombosis, pueden
aparecer complicaciones de origen isquémico tales como pérdida de visión, necrosis
del cuero cabelludo o de la lengua.
Mientras tanto, las citocinas derivadas de macrófagos, como las IL-1 e IL-6, 18
pueden contribuir a la aparición de los principales síntomas sistémicos de la ACG,
como son fiebre, anorexia y, quizás también la PMR .
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