manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

causar un fallo hepático es cada día más numerosa. Algunos fármacos lo provocan
con mayor frecuencia si se asocian a inductores enzimáticos, como los inhibidores
de la monoaminoxidasa (IMAO) y la isoniacida. El empleo reiterado de
determinados anestésicos (halotane y derivados), parece incrementar el riesgo de
fallo hepático. La ingestión masiva de paracetamol es una de las principales causas
de insuficiencia hepática.
Las sustancias químicas de uso industrial pueden ser muy hepatotóxicos en caso
de intoxicación y así señalamos al tetracloruro de carbono, hidrocarburos volátiles,
mercurio, fósforo blanco, nitropropano.
La intoxicación accidental por un tipo de hongo (Amanita Phalloides) y otras setas
hepatotóxicas son causas relativamente frecuente de hepatotoxicidad en algunos
países como España.
La alteración del sistema renal: este fallo es agudo por tóxicos y puede deberse a
causas extrarrenales (prerrenal) o al efecto directo del tóxico sobre el parénquima.
El fallo prerrenal puede ser secundario a la hipotensión y choque que con
frecuencia presenta este tipo de paciente, debido a pérdidas sanguíneas o de
líquidos. En esta situación existe un descenso del filtrado glomerular secundario a
una baja presión de percusión o a una intensa vasoconstricción renal o ambas. El
fallo parenquimatoso puede estar causado por la acción nefrotóxica directa de los
diferentes tóxicos. Se reconocen tres mecanismos patogénicos fundamentales:
- Necrosis tubular aguda
- Nefritis intersticial
- Obstrucción tubular: Por precipitación tubular masiva y aguda de mioglobina
(rabdomiolisis), hemoglobina (hemólisis) o cristales de oxalato calcino
(etilenglicol). La rabdomiolisis puede producirse tras el uso de heroína,
anfetaminas, cocaína, y con la utilización de agentes hipolipemiantes como la
lovastatina.
En las intoxicaciones suelen existir alteraciones del equilibrio acidobásico,
electrolíticos y de la glicemia, es interesante señalar que hasta trastornos del calcio
y fósforo, dentro de las hipercalcemias encontramos las intoxicaciones por vitamina
D o precursores, ingestión de litio y en el abuso de diuréticos tiacídicos. Las
alteraciones del fósforo son poco comunes, la hiperfosfatemia suele presentarse en
las intoxicaciones por laxantes y la hipofosfatemia en algunas intoxicaciones como
en el alcoholismo crónico, ingestión de salicilatos, resinas quelantes de fosfatos,
antiácidos, corticoides, diuréticos, paracetamol, adrenalina, glucagon y bicarbonato
de sodio. Las alteraciones del magnesio igualmente pueden observarse, la
hipomagnesemia puede verse en las intoxicaciones por diuréticos,
aminoglucósidos, anfotericin B, carbenicilina, digoxina, etanol y citrato. La
hipermagnesemia es muy rara y pudieran verse en la ingestión masiva de
antiácidos, laxantes en enfermos, sobretodo con insuficiencia renal, clínicamente se
traduce por flacidez de los músculos respiratorios y paro respiratorio. La
hiperglicemia no es tan frecuente como la hipoglicemia que suele ser frecuente en
las intoxicaciones por hipoglicemiantes orales e insulina.
Las alteraciones del sodio y potasio estarán en dependencia en el grado de
afección renal, hepática fundamentalmente que el tóxico pueda generar o de las
medias terapéuticas que se empleen (diuresis forzada, etc.).
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