manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

‣ Manifestaciones clínicas
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis terapéuticas determina una depresión
neurológica generalizada, manifestada en forma de somnolencia, diplopía, ataxia,
disartria, hiporreflexia y coma. Si se supera 100 veces la dosis terapéutica se
añaden efectos cardiovasculares, como hipotensión. Puede producirse depresión
del centro respiratorio, que origina hipoventilación alveolar, hipoxemia y acidosis
mixta. La asociación de etanol con benzodiacepinas es frecuente y potencia los
efectos neurológicos. Otro factor a considerar es la edad, ya que, cuanto mayor es
ésta, más lenta es la metabolización y mayor el efecto neurológico. El tabaquismo
influye de forma inversa, reduce los efectos del fármaco.
La cuantificación de los niveles sanguíneos del fármaco sólo tiene utilidad en la
confirmación del diagnóstico, pero no influye en la terapéutica. La tolerancia
farmacológica, la existencia de metabolitos activos, la acumulación en tejidos y la
posibilidad de que existan otros tóxicos acompañantes imposibilitan la correlación
entre las cifras plasmáticas y el estado clínico.
El inicio y duración del cuadro clínico dependerá del tipo de benzodiacepina o
análogo ingerido y de su semivida, aunque por lo general los síntomas suelen
aparecer a los 15-45 minutos de la ingestión En la intoxicación aguda por
benzodiacepina sola es difícil ver que un paciente profundice en el coma; sin
embargo, cuando se asocia cualquier otra medicación (antidepresivos, analgésicos,
etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza con frecuencia el coma profundo,
con insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipotermia. Como complicación de la
intoxicación aguda en pacientes graves no es infrecuente la neumonía por
aspiración.
‣ Tratamiento
Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurológica y
cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichos
sistemas. La hipotensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen
intravenoso. El vaciado gástrico y el carbón activado por vía digestiva deben
indicarse en las primeras horas posingesta.
El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un antagonista
competitivo con alta afinidad por los receptores de las benzodiacepinas y neutraliza
el efecto hipnótico, sedante y depresivo de este fármaco. Está indicado para revertir
el coma, en bolos de 0,3 mg por vía intravenosa, de no recuperarse, cada 60
segundos puede repetirse una dosis de 0,3mg hasta un máximo de 3mg.
Habitualmente se obtiene respuesta con 0,25-1 mg, pero con frecuencia se debe
repetir la dosis, puesto que tiene una vida media más corta (20-45 min.) que las
benzodiacepinas, o indicar una perfusión intravenosa de 0,25-0,5 mg/h durante 6-8
horas. Como efectos secundarios puede producir un síndrome de abstinencia si
existe utilización crónica de benzodiacepinas y desencadenar un cuadro convulsivo
en pacientes epilépticos o que han ingerido simultáneamente tóxicos
convulsivantes (antidepresivos tricíclicos). La falta de respuesta al flumazenilo debe
hacer reconsiderar el diagnóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación
con otros tóxicos.
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