manual de toxicología clínica - Derecho Penal en la Red

Se ha sugerido que la hipertermia es causada por una alteración en el centro
termorregulador, de todos modos la contracción muscular por sí sola es generadora
de calor. La rigidez y el temblor pueden preceder al cuadro febril. El aumento de los
valores de CPK, a diferencia de la hipertermia maligna, se debe a una contracción
muscular intensa más que a un efecto primario en el músculo, aunque en el caso
del síndrome neuroléptico maligno la intensa actividad muscular no es la única
explicación de la fiebre.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con:
- Hipertermia maligna que se desarrolla durante la anestesia, con marcada rigidez
muscular y fiebre alta. Las CPK son elevadas y hay mioglobinuria.
- El golpe de calor, que afecta a menudo a pacientes de edad avanzada en verano,
especialmente afectos de Parkinson tratados con anticolinérgicos.
- La catatonia letal, en el que un brote de agitación intensa se sigue de una fase de
catatonia, y posteriormente hipotensión y fallecimiento. Aunque usualmente se
considera como una enfermedad psiquiátrica puede ocurrir en sujetos normales
expuestos a stress psíquico o físico.
‣ Tratamiento
El dantroleno eliminará la fiebre y el aumento de la CPK, lo cual sugiere que la
fiebre y la rabdomiolisis asociadas a este síndrome, se producen a consecuencia
de la rigidez muscular inducida por el efecto colateral extrapiramidal y el temblor.
Alrededor de 15 % de pacientes que reciben neurolépticos presentan algún efecto
extrapiramidal y reversible. El dantroleno se administra por vía IV a dosis de 2,5
mg/Kg cada 6 horas con incremento progresivo hasta observar una respuesta
favorable.
La bromocriptina, en cambio, revertirá el temblor, la rigidez y la obnubilación para
confirmar así el papel fisiopatológico del bloqueo del receptor dopaminérgico en el
síndrome neuroléptico maligno, con depleción relativa de dopamina de los
receptores centrales possinápticos al estimular aquel fármaco directamente los
receptores dopaminérgicos. La bromocriptina se administra por vía oral a dosis de
15 mg/día repartidos en tres dosis, con incremento diario de 5 mg hasta observar
una respuesta favorable. La dosis mínima eficaz debe mantenerse durante una
semana y posteriormente se reducirá de forma paulatina durante una semana hasta
suspenderla totalmente.
Las benzodiacepinas actúan al reforzar la unión al receptor GABA-A possináptico
en el núcleo estriado y probablemente en el hipotálamo, por lo que son agentes
útiles en el tratamiento.
Por lo que junto a las demás medidas de soporte vital, axial como la suspensión del
tratamiento con neurolépticos, la administración de un relajante muscular periférico
como es el dantroleno y el de un agonista del receptor dopaminérgico como es la
bromocriptina, ofrece la estrategia más eficaz en este tratamiento.
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