(Bailey <strong>et</strong> Ball, 1991). Les principaux eff<strong>et</strong>s délétères sont causés par les femellesreproductrices qui, en se nourrissant de l’hémolymphe <strong>des</strong> larves, <strong>des</strong> nymphes <strong>et</strong> <strong>des</strong>ouvrières, les affaiblissent, ce qui se répercute sur la colonie toute entière (Kanbar <strong>et</strong>Engels, 2003). C<strong>et</strong> acarien est également vecteur d’autres agents pathogènes,notamment viraux (cf. ci-après, annexe 2, 5.2 « Virus, Les virus associés à d’autresagents biologiques pathogènes »). Une grande partie <strong>des</strong> symptômes observés au sein<strong>des</strong> <strong>colonies</strong> semble être liée aux infections transmises, plus qu’à l’infestation ellemême(Ball, 1985 ; Glinski <strong>et</strong> Jarosz, 1995).Par ailleurs, Benoit <strong>et</strong> al. (2004) ont mis en évidence la capacité de V. <strong>des</strong>tructor àvéhiculer <strong>des</strong> micro-organismes tels que Aspergillus sp. <strong>et</strong> Penicillium sp. dans les<strong>colonies</strong> d’abeilles domestiques (Benoit <strong>et</strong> al., 2004). L’acarien est considéré comme unvecteur potentiel de la maladie du couvain pétrifié <strong>et</strong>/ou de la maladie du couvain plâtré(Liu, 1996 ; Benoit <strong>et</strong> al., 2004).Les conséquences de l’infestation au stade nymphal sont, notamment :- une réduction en poids <strong>et</strong> en volume de l’hémolymphe (Romaniuk <strong>et</strong> Wawrzyniak,1991 ; Yang <strong>et</strong> Cox-Foster, 2007) ;- un sous-développement <strong>des</strong> glan<strong>des</strong> hypopharyngiennes (De Jong <strong>et</strong> al., 1982) ;- une diminution de la longévité (Kovak <strong>et</strong> Crailsheim, 1988 ; Amdam <strong>et</strong> al., 2004) ;- une activité de butinage précoce <strong>des</strong> ouvrières dans leur cycle de vie (Janmaat <strong>et</strong>Winston, 2000) ;- une altération de l’ontogenèse <strong>et</strong> de l’expression <strong>des</strong> glycoprotéines <strong>des</strong>spermatozoï<strong>des</strong> (Marti <strong>et</strong> al., 1996).En outre, il a été démontré, sur les abeilles émergentes infestées, une actionimmunosuppressive de l’infestation par ce parasite (Yang <strong>et</strong> Cox-Foster, 2005 ; Yang <strong>et</strong>Cox-Foster, 2007). Des eff<strong>et</strong>s, liés à la synergie ou l’association avec d’autres agentspathogènes (autres acariens, bactéries, virus <strong>et</strong> champignons), peuvent égalementapparaître (cf. ci après, annexe 2, 5.2 « Virus ») potentiellement en lien avec c<strong>et</strong>teimmunosuppression (Gregory <strong>et</strong> al., 2005 ; Yang <strong>et</strong> Cox-Foster, 2005).De manière générale, pour un rucher fortement infesté, un important taux de mortalitéhivernale (Amdam <strong>et</strong> al., 2004) est constaté ainsi que la perte de nombreuses <strong>colonies</strong>(Morse <strong>et</strong> Goncalves, 1979 ; Wenning, 2001 ; Faucon <strong>et</strong> al., 2002 ; Caron <strong>et</strong> al., 2005 ;Oldroyd, 2007). Aux États-Unis, comme le mentionne le rapport délivré au CongrèsAméricain le 26 mars 2007 par Renée Johnson, analyste en économie agricole, intitulé« Recent honey bee colony declines » <strong>et</strong> portant sur le CCD, une part importante <strong>des</strong>mortalités de <strong>colonies</strong> est attribuable à l’action de l’acarien Varroa <strong>des</strong>tructor ensynergie avec <strong>des</strong> attaques virales (Johnson, 2007).La présence de c<strong>et</strong> acarien <strong>et</strong> les métho<strong>des</strong> de lutte mises en oeuvre contre celui-cisont les facteurs de risque le plus souvent pris en considération dans les étu<strong>des</strong>multifactorielles portant sur la surmortalité <strong>des</strong> abeilles ; notamment, en Allemagne, auxEtats Unis, au Canada, en France, en Autriche, en Belgique, au Luxembourg, auLichtenstein <strong>et</strong> en Angl<strong>et</strong>erre (Haubruge <strong>et</strong> al., 2006).Ces étu<strong>des</strong> m<strong>et</strong>tent en évidence, systématiquement, la présence <strong>et</strong> les dommagescausés par ce parasite, d’une part, <strong>et</strong> la difficulté de pouvoir en contrôler la populationau sein <strong>des</strong> ruches, d’autre part. Witters indique que V. <strong>des</strong>tructor cause, en Espagne,la <strong>des</strong>truction d’un million de ruches par an <strong>et</strong> a pour conséquence l’augmentation dutemps de travail <strong>des</strong> apiculteurs <strong>et</strong> <strong>des</strong> frais de traitement <strong>des</strong> ruchers (Witters, 2003).125
• Acarapis woodiMaladie : l’acariose <strong>des</strong> trachéesSynonymie : l’acarapioseRéglementation : maladie inscrite sur la liste de l’OIEHistorique <strong>et</strong> répartition géographique : la distribution géographique d’A. woodi estmondiale, à l’exception de l’Océanie (Wilson <strong>et</strong> al., 1997). A l’instar de la varroase,l’acariose est dommageable à l’apiculture. Depuis sa première identification aux États-Unis, en 1984, A. woodi est responsable de la perte de dizaines de milliers de <strong>colonies</strong><strong>et</strong> d’un préjudice estimé à plusieurs millions de dollars (Delfinado-Baker, 1984). En1989, un échantillonnage d’abeilles auprès de 55 apiculteurs a permis de m<strong>et</strong>tre enévidence, d’une part, la présence de A. woodi dans 50 % <strong>des</strong> échantillons <strong>et</strong>, d’autrepart, une relation significative entre l’impact de c<strong>et</strong> acarien <strong>et</strong> la mortalité hivernale(Frazier <strong>et</strong> al., 1994).Manifestations cliniques : l’acariose est une maladie de l’abeille adulte. L’acarienenvahit une partie du système respiratoire (notamment, la première paire de trachées).Il perfore la paroi <strong>des</strong> trachées d’A. mellifera pour se nourrir de son hémolymphe,entravant parfois sévèrement la respiration de l’hôte. Alors que tous les sta<strong>des</strong> dedéveloppement (cycle de développement d’environ quatorze jours) d’A. woodi sedéroulent à l’intérieur <strong>des</strong> voies respiratoires, les femelles reproductrices quittent latrachée pour parasiter une nouvelle abeille adulte (Morgenthaler, 1933). A. woodi nesurvivant que quelques heures à l’extérieur <strong>des</strong> trachées, une transmission par contactdirect entre les abeilles adultes semble nécessaire (P<strong>et</strong>tis <strong>et</strong> al., 2007). Toutconfinement prolongé <strong>des</strong> individus de la colonie, notamment, lors de conditionsclimatiques défavorables, est propice à la transmission de l’agent pathogène.Les signes cliniques, sur les abeilles adultes, dépendent du nombre de parasitesprésents dans les trachées <strong>et</strong> sont, le plus souvent, attribués aux dommagesmécaniques <strong>et</strong> aux perturbations physiologiques liés à l’obstruction de la première pairede trachées.Les symptômes de l’infestation de la colonie n’apparaissent que lorsque le nombre deparasites dépasse un seuil critique, généralement, au début du printemps :- abeilles paralysées ou/<strong>et</strong> incapables de voler (Faucon, 1992 ; Mcmullan <strong>et</strong> Brown,2006) ;- raccourcissement de la durée de vie <strong>des</strong> abeilles (Gary <strong>et</strong> Page, 1989 ; Bailey <strong>et</strong>Ball, 1991 ; Deguzman <strong>et</strong> al., 2005);- mortalité d’adultes (au printemps) supérieure à la mortalité naturelle (Root, 1990 ;Bailey <strong>et</strong> Ball, 1991 ; Otis <strong>et</strong> Scott-Dupree, 1992);- forte mortalité hivernale en particulier dans les régions tempérées (Bailey, 1958 ;Phibbs, 1996 ; Deguzman <strong>et</strong> al., 2005);- diminution de la production de couvain <strong>et</strong> de miel (Eischen, 1987 ;Eischen <strong>et</strong> al., 1988 ; Mcmullan <strong>et</strong> Brown, 2005 ; Coineau <strong>et</strong> Fernandez, 2007a).Outre son action spoliatrice <strong>et</strong> traumatique, A. woodi serait également susceptible d<strong>et</strong>ransm<strong>et</strong>tre <strong>des</strong> virus à l’abeille domestique (notamment le virus de la paralysie aiguëde l’abeille : ABPV) (Shimanuki <strong>et</strong> al., 1994).Certains symptômes observés lors du syndrome de l’effondrement <strong>des</strong> <strong>colonies</strong> (CCD)aux États-Unis semblent très proches de ceux de la « Maladie de l’île de Wight »(Vanengelsdorp <strong>et</strong> al., 2007), qui a notamment été associée à ce parasite(Rennie, 1921). Une maladie <strong>des</strong> abeilles s’accompagnant de pertes extrêmementélevées, est en eff<strong>et</strong> apparue en 1904 dans l’île de Wight (Royaume-Uni). En 1906,environ 90 % <strong>des</strong> <strong>colonies</strong> d’abeilles de l’île en auraient été atteintes <strong>et</strong> en 1918, les126
- Page 1:
Mortalités, effondrements et affai
- Page 4 and 5:
M. François MOUTOUEpidémiologie g
- Page 6 and 7:
SOMMAIRELISTE DES TABLEAUX ........
- Page 9:
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES......
- Page 16 and 17:
INTRODUCTIONL’environnement et l
- Page 18 and 19:
Les membres de ce groupe de travail
- Page 20 and 21:
Figure 1 : Population théorique mo
- Page 22 and 23:
Figure 2 : Facteurs influençant l
- Page 24 and 25:
Pour le calcul du taux de mortalit
- Page 26 and 27:
Agent pathogèneVespa velutinaAethi
- Page 28 and 29:
Tableau 3 : Les douze principaux vi
- Page 30 and 31:
1.2.2 Agents chimiquesLes abeilles
- Page 32 and 33:
• L’exposition résultant de l
- Page 34 and 35:
- Au Royaume-Uni, d’après le WII
- Page 36 and 37:
Par leur nature, ces types d’inci
- Page 38 and 39:
Le taux de protéine contenu dans l
- Page 40 and 41:
Tableau 4 : Teneur en protéines br
- Page 42 and 43:
1.2.3.4 Pratiques agricolesÉvoluti
- Page 44 and 45:
En conditions de laboratoire, semi-
- Page 46 and 47:
- des conditions climatiques, alter
- Page 48 and 49:
2 SITUATION SANITAIRE DE LA FILIÈR
- Page 50 and 51:
2.2 LA FILIERE APICOLE FRANÇAISE2.
- Page 52 and 53:
2.2.2 Les difficultés de la filiè
- Page 54 and 55:
2.3 CAUSES DES MALADIES DES ABEILLE
- Page 56 and 57:
2.3.1.2 Publications et rapports sc
- Page 58 and 59:
Une étude consacrée aux viroses d
- Page 60 and 61:
2.3.2.2 Publications et rapports sc
- Page 62 and 63:
Des cas de mortalités anormales d
- Page 64 and 65:
Les informations disponibles pour l
- Page 66 and 67:
aux colonies, même si, en théorie
- Page 68 and 69:
A l’issue de l’étude des cause
- Page 70 and 71:
Figure 3 : Organisation des structu
- Page 72 and 73:
Toutefois, pour plusieurs raisons,
- Page 74 and 75:
Plus particulièrement dans le doma
- Page 76 and 77: 2.4.1.4 Rôle de la professionDiff
- Page 78 and 79: 2.4.1.5 La formation sanitaire apic
- Page 80 and 81: 2.4.2 La pharmacie vétérinaire du
- Page 82 and 83: 2.4.2.2 Le traitement des autres ma
- Page 84 and 85: 3 RECOMMANDATIONSUne classification
- Page 86 and 87: 3.1 ÉPIDÉMIOSURVEILLANCE 44 DES M
- Page 88 and 89: Dans ce schéma, les données serai
- Page 90 and 91: La mission prioritaire de cet insti
- Page 92 and 93: • Création d’un guide de bonne
- Page 94 and 95: 3.2.6.7 Mise en place d’un contr
- Page 96 and 97: - viser une application stricte, da
- Page 98 and 99: 3.4.3 Étiologie multifactorielle d
- Page 100 and 101: peuvent être particulièrement per
- Page 102 and 103: CONCLUSIONLa réflexion menée au s
- Page 104 and 105: Anderson, D.L. et Trueman, J.W. (20
- Page 106 and 107: Bruderer, C. et Hermieu, Y. (2008)
- Page 108 and 109: De Jong, D., Morse, R.A. et Eickwor
- Page 110 and 111: Faucon, J.P. et Chauzat, M. P. (200
- Page 112 and 113: Imdorf, A. et Gezig, L. (1999) Guid
- Page 114 and 115: Malone, L.A., Burgess, E.P.J., Chri
- Page 116 and 117: Ongus, J.R., Peters, D., Bonmatin,
- Page 118 and 119: Rothenbuhler, W.C. (1964) Behaviour
- Page 120 and 121: Wahl, O. et Ulm, K. (1983) Influenc
- Page 122 and 123: 121
- Page 124 and 125: • Aethina tumidaNom commun : le p
- Page 128 and 129: pertes de colonies dans l’ensembl
- Page 130 and 131: Pour les vétérinaires spécialis
- Page 132 and 133: La dispersion des spores s’effect
- Page 134 and 135: Elle serait due au développement d
- Page 136 and 137: 5.3) Les virus sans association ave
- Page 138 and 139: d’échantillons de cas de CCD (30
- Page 140: consécutifs à chacun des usages p
- Page 143 and 144: Figure 10 (annexe 3) : Schéma d’
- Page 145 and 146: de ceux qui ne le sont pas, afin d
- Page 147 and 148: L’évaluation des risques a été
- Page 149 and 150: Figure 12 (annexe 4) : Carte des r
- Page 151 and 152: Figure 14 (annexe 4) : Exemples de
- Page 153 and 154: ANNEXE 6 : Estimation des pertes de
- Page 155: 154