La dispersion <strong>des</strong> spores s’effectue également via les abeilles ; la transmission del’agent pathogène aux larves s’effectue, par contact direct, durant <strong>des</strong> soins qu’elles leurprodiguent. Une dispersion de spores à l’extérieur de la ruche est possible lors del’élimination <strong>des</strong> larves mortes <strong>et</strong> du n<strong>et</strong>toyage <strong>des</strong> cellules.La contamination naturelle se fait par voie digestive. Les spores d’Aspergillus sp.absorbées avec la nourriture germent dans l’intestin <strong>et</strong> les filaments mycéliens serépandent dans tout le corps de l’abeille ou de la larve (Borchert, 1970c).4) BACTERIESSeules deux maladies (les loques) dont les symptômes sont liés à la présence d’un agentbactérien ont été identifiées <strong>et</strong> décrites chez l’abeille domestique. Elles affectent toutes deuxle couvain <strong>et</strong> ont de fortes répercussions sur le devenir <strong>des</strong> <strong>colonies</strong> par la limitation durenouvellement de la population qu’elles provoquent.La dénomination de ces deux maladies n’a pas de lien avec leur distribution géographiquemais avec les lieux où elles ont été découvertes <strong>et</strong> étudiées.• Paenibacillus larvaeMaladie : la loque américaineSynonymie : loque maligne ou loque gluante ou couvain putréfiéRéglementation : maladie inscrite sur la liste de l’OIE , la liste <strong>des</strong> maladies àdéclaration obligatoire en Europe <strong>et</strong> la liste <strong>des</strong> MARC en FranceHistorique <strong>et</strong> répartition géographique : la loque américaine est l’une <strong>des</strong> maladies ducouvain les plus répandues dans les <strong>colonies</strong> d’abeilles. La maladie est présente surtous les continents (Matheson, 1996) <strong>et</strong> a également été identifiée en Afrique sub-Saharienne (Hansen <strong>et</strong> Brodsgaard, 1999).Manifestations cliniques : l’agent causal est une bactérie sporulante : P. larvae,présentant un fort pouvoir de dissémination. La bactérie peut produire plusieurs milliardsde spores par larve d’abeille infectée. Les spores, capables d’induire, seules, la maladie,sont extrêmement résistantes à la décontamination par la température (plus de 120 °Cdurant plusieurs heures) ou par les agents chimiques (Sturtevant, 1949 ; Hansen <strong>et</strong>Brodsgaard, 1999). La loque américaine atteint les larves âgées <strong>et</strong> les prénymphes.L’infection par P. larvae est cliniquement visible dans le couvain operculé (en particulierles larves) qui, au début, sont jaunâtres, ramollies, visqueuses puis deviennent brunfoncé <strong>et</strong> finalement meurent. La larve se décompose en une masse filante. Les restes dela larve se <strong>des</strong>sèchent, se transforment en écailles, dites loqueuses, qui adhèrentétroitement à la paroi de l’alvéole. A ce stade, les cadavres ne peuvent être facilementextraits par les abeilles n<strong>et</strong>toyeuses. L’odeur d’une colonie d’abeilles atteinte par la loqueaméricaine est caractéristique <strong>et</strong> rappelle celle <strong>des</strong> œufs putréfiés (H 2 S). L’examen d’unrayon infecté montre <strong>des</strong> opercules répartis irrégulièrement, caractéristique du couvainen mosaïque. Les opercules sont souvent enfoncés <strong>et</strong>/ou perforés.De Graaf <strong>et</strong> al. ont mis en évidence la présence <strong>des</strong> spores de P. larvae dans le miel,dans 11 % <strong>des</strong> ruches en Belgique (De Graaf <strong>et</strong> al., 2001). La prévalence <strong>des</strong> cascliniques n’étant que 1 à 2 %, il est probable ou possible que <strong>des</strong> <strong>colonies</strong> d’abeillessoient résistantes, ou que d’autres facteurs entrent en jeu, parmi lesquels lecomportement hygiénique <strong>des</strong> abeilles (Sturtevant, 1949 ; Rothenbuhler, 1964 ; Spivak<strong>et</strong> Reuter, 2001 ; Brodsgaard <strong>et</strong> Hansen, 2003).131
• Melissococcus plutonius (anciennement Streptococcus plutonius)Maladie : la loque européenneSynonymie : loque bénigne, paraloque, couvain aigre ou couvain acideRéglementation : maladie inscrite sur la liste de l’OIEHistorique <strong>et</strong> répartition géographique : la loque européenne était déjà mentionnée enen 1769 (Phillips <strong>et</strong> White, 1912). En 1991, Bailey <strong>et</strong> Ball ont étudié la répartitiongéographique de la maladie <strong>et</strong> conclu que M. plutonius était présent dans quasimenttous les pays (Bailey <strong>et</strong> Ball, 1991). Belloy <strong>et</strong> al. ont constaté une forte augmentation del’incidence de la loque européenne entre 1997 <strong>et</strong> 2005 en Suisse (Belloy <strong>et</strong> al., 2007) <strong>et</strong>ont démontré, en outre, que M. plutonius pouvait être détecté dans 30 % <strong>des</strong> <strong>colonies</strong>apparemment saines.Manifestations cliniques : la période la plus favorable au développement de la maladiese situe à la fin du printemps. L’agent infectieux primaire (M. plutonius) à l’origine de laloque européenne est souvent associé à Paenibacillus alvei <strong>et</strong> à Enterococcus faecalis(agents infectieux secondaires). Par opposition avec la loque américaine, la maladieatteint principalement le couvain jeune (non operculé). Les larves atteintes prennent unecoloration jaunâtre, cependant, le tégument larvaire est conservé, perm<strong>et</strong>tant unenlèvement <strong>des</strong> individus mala<strong>des</strong> par les abeilles n<strong>et</strong>toyeuses plus aisé que lorsque leslarves sont atteintes par la loque américaine. La loque européenne est une maladie del’intestin larvaire, induite par les agents infectieux sus-cités au moment où l’orifice <strong>des</strong>ortie de l’intestin n’est pas encore fonctionnel. Le couvain infecté présente un aspect enmosaïque, comparable à celui observé lors <strong>des</strong> atteintes de loque américaine. Souvent,une odeur acétique est détectable lorsque les <strong>colonies</strong> mala<strong>des</strong> sont visitées. L’agentprimaire ne présente pas de forme de résistance (spores).Lorsque l’infection se développe, un affaiblissement de la colonie peut être noté, sansentraîner, d’emblée, de mortalité.• Autres infections bactériennesD’autres infections bactériennes ont été décrites, mais peu de données sont disponiblesquant aux potentielles co-infections les caractérisant <strong>et</strong> au réel impact de ces agentspathogènes.Maladie : la spiroplasmoseLa spiroplasmose est décrite comme potentiellement à l’origine d’un dysfonctionnement<strong>des</strong> <strong>colonies</strong> (Albis<strong>et</strong>ti, 1998).L’infection à Spiroplasma melliferum a d’abord été décrite dans le Maryland (Etats-Unis)mais sa répartition géographique est plus vaste puisque la maladie a également étédécrite à Hawaii <strong>et</strong> en Savoie. Les insectes se contaminent en butinant <strong>des</strong> fleurs puisles spiroplasmes gagnent l’hémolymphe <strong>et</strong> provoquent la mort dans un délai comprisentre une semaine <strong>et</strong> vingt jours. Dans certains ruchers, le taux de mortalité atteint 30 à40 %.Spiroplasma apis est l’agent d’une maladie identifiée dans le sud-ouest de la France.L’inoculation d’une culture ou l’ingestion <strong>des</strong> bactéries conduit à la présence deSpiroplasma apis dans l’hémolymphe <strong>et</strong> induit <strong>des</strong> symptômes nerveux provoquant lamort <strong>des</strong> insectes. Dans les conditions naturelles, les abeilles se contaminent en butinant<strong>des</strong> plantes hébergeant <strong>des</strong> spiroplasmes à la surface <strong>des</strong> fleurs.Maladie : la septicémieUne autre affection bactérienne est décrite chez l’abeille adulte : la septicémie (Albis<strong>et</strong>ti<strong>et</strong> Brizard, 1982). C<strong>et</strong>te maladie, découverte en Amérique en 1928 a, par la suite,également été décrite en France en 1941 (Paillot <strong>et</strong> al., 1949).132
- Page 1:
Mortalités, effondrements et affai
- Page 4 and 5:
M. François MOUTOUEpidémiologie g
- Page 6 and 7:
SOMMAIRELISTE DES TABLEAUX ........
- Page 9:
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES......
- Page 16 and 17:
INTRODUCTIONL’environnement et l
- Page 18 and 19:
Les membres de ce groupe de travail
- Page 20 and 21:
Figure 1 : Population théorique mo
- Page 22 and 23:
Figure 2 : Facteurs influençant l
- Page 24 and 25:
Pour le calcul du taux de mortalit
- Page 26 and 27:
Agent pathogèneVespa velutinaAethi
- Page 28 and 29:
Tableau 3 : Les douze principaux vi
- Page 30 and 31:
1.2.2 Agents chimiquesLes abeilles
- Page 32 and 33:
• L’exposition résultant de l
- Page 34 and 35:
- Au Royaume-Uni, d’après le WII
- Page 36 and 37:
Par leur nature, ces types d’inci
- Page 38 and 39:
Le taux de protéine contenu dans l
- Page 40 and 41:
Tableau 4 : Teneur en protéines br
- Page 42 and 43:
1.2.3.4 Pratiques agricolesÉvoluti
- Page 44 and 45:
En conditions de laboratoire, semi-
- Page 46 and 47:
- des conditions climatiques, alter
- Page 48 and 49:
2 SITUATION SANITAIRE DE LA FILIÈR
- Page 50 and 51:
2.2 LA FILIERE APICOLE FRANÇAISE2.
- Page 52 and 53:
2.2.2 Les difficultés de la filiè
- Page 54 and 55:
2.3 CAUSES DES MALADIES DES ABEILLE
- Page 56 and 57:
2.3.1.2 Publications et rapports sc
- Page 58 and 59:
Une étude consacrée aux viroses d
- Page 60 and 61:
2.3.2.2 Publications et rapports sc
- Page 62 and 63:
Des cas de mortalités anormales d
- Page 64 and 65:
Les informations disponibles pour l
- Page 66 and 67:
aux colonies, même si, en théorie
- Page 68 and 69:
A l’issue de l’étude des cause
- Page 70 and 71:
Figure 3 : Organisation des structu
- Page 72 and 73:
Toutefois, pour plusieurs raisons,
- Page 74 and 75:
Plus particulièrement dans le doma
- Page 76 and 77:
2.4.1.4 Rôle de la professionDiff
- Page 78 and 79:
2.4.1.5 La formation sanitaire apic
- Page 80 and 81:
2.4.2 La pharmacie vétérinaire du
- Page 82 and 83: 2.4.2.2 Le traitement des autres ma
- Page 84 and 85: 3 RECOMMANDATIONSUne classification
- Page 86 and 87: 3.1 ÉPIDÉMIOSURVEILLANCE 44 DES M
- Page 88 and 89: Dans ce schéma, les données serai
- Page 90 and 91: La mission prioritaire de cet insti
- Page 92 and 93: • Création d’un guide de bonne
- Page 94 and 95: 3.2.6.7 Mise en place d’un contr
- Page 96 and 97: - viser une application stricte, da
- Page 98 and 99: 3.4.3 Étiologie multifactorielle d
- Page 100 and 101: peuvent être particulièrement per
- Page 102 and 103: CONCLUSIONLa réflexion menée au s
- Page 104 and 105: Anderson, D.L. et Trueman, J.W. (20
- Page 106 and 107: Bruderer, C. et Hermieu, Y. (2008)
- Page 108 and 109: De Jong, D., Morse, R.A. et Eickwor
- Page 110 and 111: Faucon, J.P. et Chauzat, M. P. (200
- Page 112 and 113: Imdorf, A. et Gezig, L. (1999) Guid
- Page 114 and 115: Malone, L.A., Burgess, E.P.J., Chri
- Page 116 and 117: Ongus, J.R., Peters, D., Bonmatin,
- Page 118 and 119: Rothenbuhler, W.C. (1964) Behaviour
- Page 120 and 121: Wahl, O. et Ulm, K. (1983) Influenc
- Page 122 and 123: 121
- Page 124 and 125: • Aethina tumidaNom commun : le p
- Page 126 and 127: (Bailey et Ball, 1991). Les princip
- Page 128 and 129: pertes de colonies dans l’ensembl
- Page 130 and 131: Pour les vétérinaires spécialis
- Page 134 and 135: Elle serait due au développement d
- Page 136 and 137: 5.3) Les virus sans association ave
- Page 138 and 139: d’échantillons de cas de CCD (30
- Page 140: consécutifs à chacun des usages p
- Page 143 and 144: Figure 10 (annexe 3) : Schéma d’
- Page 145 and 146: de ceux qui ne le sont pas, afin d
- Page 147 and 148: L’évaluation des risques a été
- Page 149 and 150: Figure 12 (annexe 4) : Carte des r
- Page 151 and 152: Figure 14 (annexe 4) : Exemples de
- Page 153 and 154: ANNEXE 6 : Estimation des pertes de
- Page 155: 154