Pour les vétérinaires spécialisés dans les maladies de l’abeille, (http://www.apiv<strong>et</strong>.eu/lanosmose-une-maladie-pr.html)« la présence <strong>des</strong> spores n'est pas une preuve absolueque le parasite soit la cause de la pathologie observée sur les <strong>colonies</strong> ou sur les pertesconstatées ». Ces mêmes vétérinaires considèrent « généralement qu'une ruche estatteinte si une forte proportion <strong>d'abeilles</strong> est infestée à plus de 50 millions de spores parindividu ». Cependant, ce chiffre n’est validé par aucune publication scientifique <strong>et</strong> resteà démontrer compte tenu <strong>des</strong> diverses conditions favorisantes nécessaires àl’établissement de la maladie.Les symptômes sont nombreux <strong>et</strong> souvent associés à d’autres maladies (notamment,amibiase). L’infestation à N. apis entraîne <strong>des</strong> eff<strong>et</strong>s sur les glan<strong>des</strong> hypopharyngiennes(Wang <strong>et</strong> Moeller, 1971) <strong>et</strong> <strong>des</strong> eff<strong>et</strong>s comportementaux sur le vol <strong>des</strong> butineuses(difficultés de vol) (L'arrivée, 1963 ; Somerville, 2005 ; Coineau <strong>et</strong> Fernandez, 2007b).Le principal symptôme décrit, associé à la nosémose à N. apis, est la présence defortes dysenteries, mais également dans certains cas :- une accumulation <strong>des</strong> abeilles mortes à l’entrée de la ruche (Somerville, 2005) ;- une réduction de la durée de vie <strong>des</strong> abeilles infectées (Maurizio, 1946 ;Kleinschmidt <strong>et</strong> Furguson, 1989) ;- une mortalité précoce <strong>des</strong> butineuses (Somerville, 2005);- une augmentation de la mortalité hivernale (Jeffree, 1955 ; Fries, 1988 ; Mattila <strong>et</strong>Otis, 2006).La maladie évolue de façon chronique ou aiguë, se caractérisant, le cas échéant, par uneffondrement <strong>des</strong> <strong>colonies</strong> atteintes, conduisant, généralement, à leur mort (Martín-Hernández <strong>et</strong> al., 2007a). L’intensité de la manifestation <strong>des</strong> signes cliniques dépend(Fries, 1993) :- de la souche d’abeille ;- de la vigueur de la colonie ;- de la période de l’année ;- du climat <strong>et</strong> du degré d’infection ;- <strong>et</strong> <strong>des</strong> synergies avec d’autres pathogènes (notamment, les virus).Depuis quelques années, une modification de la symptomatologie de c<strong>et</strong>te pathologie aété observée ; seules subsistent <strong>des</strong> mortalités d’abeilles <strong>et</strong> <strong>des</strong> <strong>affaiblissements</strong> de<strong>colonies</strong>. C<strong>et</strong>te modification pourrait être due au changement d’agent pathogène(N. ceranae au détriment de N. apis) qui semble s’être opéré ces dernières années.L’infestation par N. ceranae n’entraîne pas de symptômes caractéristiques mais lesconséquences suivantes (Higes <strong>et</strong> al., 2006) :- dépeuplement <strong>des</strong> <strong>colonies</strong>, diminution de la production de miel <strong>et</strong> de pollen ;- diminution de la vigueur <strong>des</strong> <strong>colonies</strong>.La maladie diffuse par l’intermédiaire <strong>des</strong> abeilles <strong>et</strong> de l’apiculteur (par exemple vial’utilisation d’instruments souillés par les matières fécales d’abeilles infestées). Lacontamination naturelle, via les excréments d’ouvrières infestées, se fait exclusivementpar les spores de Nosema sp. Les abeilles domestiques effectuent, normalement, leurvol de propr<strong>et</strong>é, au cours duquel elles se débarrassent de leurs excréments, àl’extérieur de la ruche. Cependant, lors d’épisode de dysenterie <strong>et</strong> <strong>des</strong> pério<strong>des</strong> declaustration liées aux conditions climatiques, elles les rej<strong>et</strong>tent dans la ruche, les autresouvrières se contaminant lors <strong>des</strong> activités de n<strong>et</strong>toyage ou par l’ingestion de nourritureou d’eau contaminées (Fries, 1993 ; Coineau <strong>et</strong> Fernandez, 2007b). L’importance dupouvoir infectieux <strong>et</strong> contaminant de la nosémose réside dans la grande résistance <strong>des</strong>spores de Nosema sp. qu’elles soient dans les féces ou les cadavres d’abeilles(Borchert, 1970b ; Malone <strong>et</strong> al., 2001).129
Si N. apis ne semble pas être la cause directe du dépérissement <strong>des</strong> abeillesdomestiques (Oldroyd, 2007), il a, néanmoins, été identifié au cours de l’étudemétagénomique menée sur le CCD comme marqueur potentiel de ce syndrome, avecune valeur prédictive de 73 % (cf. ci-après, annexe 2, 5.2 « Virus ») (Cox-Foster <strong>et</strong> al.,2007).L’infestation par N. ceranae a été évaluée lors de c<strong>et</strong>te même étude avec une valeurprédictive de 63 % pour les <strong>colonies</strong> d’A. mellifera (Cox-Foster <strong>et</strong> al., 2007). Par ailleurs,une relation entre la présence de N. ceranae dans les <strong>colonies</strong> <strong>et</strong> la dépopulation decelles-ci a clairement été mise en évidence (Martín-Hernández <strong>et</strong> al., 2007 ; Higes <strong>et</strong> al.,2008). Enfin, Paxton <strong>et</strong> al. ont montré que c<strong>et</strong>te nouvelle microsporidie pourrait entraînersignificativement plus de mortalité chez A. mellifera que N. apis (Paxton <strong>et</strong> al., 2007).Toutefois, les expérimentations sur lesquelles s’appuie c<strong>et</strong>te étude (infectionsexpérimentales menées en laboratoire sur <strong>des</strong> abeilles en « cages »), réalisées en1994, n’ont jamais été renouvelées depuis.• Ascosphaera apisMaladie : la mycose, l’ascosphéroseSynonymie : le couvain plâtré, le couvain calcifié, le couvain blancRéglementation : maladie non réglementéeRépartition géographique : c<strong>et</strong>te maladie de l’abeille est une forme de mycose due àun champignon hétérothallique à reproduction sexuée : Ascosphaera apis. Il s’agit d’unemaladie contagieuse (spores résistantes <strong>et</strong> protégées) dont la distribution est mondiale(Puerta <strong>et</strong> al., 1999).Manifestations cliniques : l’ascosphérose atteint le couvain non operculé. Elle n’estdangereuse que lorsque la colonie est affaiblie par d’autres facteurs, notamment lors decarences alimentaires (Flores <strong>et</strong> al., 2005). Elle provoque rarement la mortalité <strong>des</strong><strong>colonies</strong> d’abeilles domestiques ; seuls quelques cas ont été rapportés (Roussy, 1962).A. apis est, néanmoins, responsable de l’affaiblissement de la colonie, en provoquant<strong>des</strong> pertes de larves, se traduisant par une diminution de la population de butineuses, dela production de miel <strong>et</strong> de pollen. Dans les conditions naturelles, les spores sontprésentes dans le miel <strong>et</strong> le pollen stockés dans la ruche. La contamination s’effectuemécaniquement par l’intermédiaire <strong>des</strong> ouvrières, notamment lors du partage denourriture <strong>et</strong> <strong>des</strong> pério<strong>des</strong> de soins. Les spores de champignon, ingérées par les larvesde trois à quatre jours, germent dans l’intestin <strong>et</strong> produisent un mycélium qui granditjusqu’à transpercer son hôte (Fluri <strong>et</strong> al., 1998).• Aspergillus sp.Maladie : l’aspergillomycose, l’aspergilloseSynonymie : le couvain pétrifiéRéglementation : maladie non réglementée, seule zoonose <strong>des</strong> maladies listées jusqu’àprésentHistorique <strong>et</strong> répartition géographique : différentes espèces du genre Aspergilluspeuvent être responsables de c<strong>et</strong>te maladie ; l’espèce la plus communément identifiéeest Aspergillus flavus. C<strong>et</strong>te maladie, peu contagieuse, est répandue en Europe <strong>et</strong> enAmérique.Manifestations cliniques : l’aspergillose touche aussi bien les abeilles adultes que leslarves. De mauvaises conditions climatiques (trop humi<strong>des</strong> ou trop froi<strong>des</strong>), <strong>des</strong>carences alimentaires <strong>et</strong> l’excès de pollen transporté dans les hausses, de manière trophâtive, sont les principaux facteurs favorables au développement de l’aspergillose.A l’instar d’autres agents pathogènes (loques, ascosphérose), les spores d’aspergillosesont complètement libres <strong>et</strong> exogènes. Les mouvements d’air dans la ruche peuventdonc détacher <strong>des</strong> conidiophores <strong>et</strong> les transporter dans toutes les parties de la ruche.130
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