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268 INFECCIÓN PULMONAR POR MICROORGANISMOS RESISTENTES. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Tabla 3 Resistencias globales de
(% Resistencia) (n=1051)
Amoxicilina/clavulánico 9,1%
Ciprofloxacino 20,1%
Clindamicina 17,3%
Eritromicina 48,2%
Gentamicina 11,8%
Oxacilina 8,5%
Penicilina 91,9%
TMP/SMX 1,1%
Vancomicina 0%
TMP/SMX: Trimetoprim/Sulfametoxazol.
figura 2
40%
30%
20%
El concepto de multirresistencia se empezó a utilizar a
finales de la década de los sesenta y durante los años
setenta aplicado a cepas de SAMR y de Streptococcus
pneumoniae que presentaban un perfil de resistencia
que afectaba a dos o más agentes antibacterianos
utilizados habitualmente en el tratamiento de las infecciones
producidas por estos microorganismos. Con
posterioridad, se aplicó a patógenos oportunistas, que
presentan resistencia intrínseca o natural a numerosos
antimicrobianos. La resistencia intrínseca es aquella inherente
o natural de la bacteria, que no ha sido adquirida
por un proceso de mutación o a partir de material
genético de otra bacteria.
En la FQ, el término multirresistencia se utiliza de esta
manera dual. En primer lugar, se aplica a un grupo de
microorganismos que desarrollan resistencias durante
el tratamiento, entre los que destaca PA. En un segundo
grupo se incluyen los patógenos con resistencia intrínseca
y que tienen un interés creciente: Stenotrophomonas
maltophilia, BCC y Achromobacter xylosoxidans.
10%
0% 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Evolución anual de las resistencias de .
Amoxicilina/clavulánico - Ciprofloxacino - Clindamicina -
Oxacilina - TMP/SMX.
El origen de la multirresistencia en la FQ es un proceso
multifactorial en el que intervienen aspectos relacionados
con el propio microorganismo, otros derivados del
uso de los antimicrobianos y otros relacionados con el
huésped, en particular el nicho ecológico pulmonar en el
que se asientan los microorganismos. Este último mecanismo
desempeña un papel clave en la FQ (2). Recientemente
se ha reportado un aumento de la resistencia
antibiótica frente a los antibióticos utilizados más frecuentemente
en la FQ, relacionada con la emergencia de
patógenos hipermutables. Todo ello implica más dificultades en la aproximación terapéutica, más aún cuando en ocasiones
las evidencias actuales no nos proveen de una relación clara entre la multirresistencia y el impacto clínico (8).
Burkholderia cepacia complex
Burkholderia cepacia complex es un grupo de bacilos Gram negativos que incluye nueve especies diferentes, también
denominadas genomovares (I-IX). Las más frecuentemente implicadas en las infecciones respiratorias en los pacientes
con FQ son B. cenocepacia (genomovar III), seguida de B. multivorans (genomovar II) (9). El curso clínico de los pacientes
con FQ infectados por BCC es muy variable y puede ser desde la colonización bronquial asintomática hasta un deterioro
crónico progresivo o incluso de curso fulminante. El deterioro clínico rápidamente progresivo o fulminante recibe el
nombre de “síndrome cepacia” y se presenta en un 1-10% de los pacientes con FQ infectados por BCC. Dicho síndrome
se caracteriza por fiebre, bacteriemia y neumonía necrotizante, y puede conducir a la muerte en días o semanas. Se ha
asociado más frecuentemente con B. cenocepacia. Cabe destacar que puede producirse en pacientes con colonización
bronquial crónica de varios años de evolución (10). Sin embargo, el curso clínico más frecuente es la colonización bronquial
crónica con deterioro progresivo de la función pulmonar a lo largo de meses o años (11), habiendo sido confirmada
en diversos estudios su influencia negativa sobre la supervivencia de los pacientes con FQ (12,13).