17. №7. 2019

More documents

Recommendations

Info

Том 17, № 7. 2019PRACTICAL MEDICINE 105Рисунок 3. Доли больных с разной степенью выраженности гиперинтенсивности белого веществаголовного мозга по данным шкалы Fazekas в 1 и 2 группах больныхFigure 3. Shares of patients with varying severity of hyperintensity of the white matter of thebrain according to the Fazekas scale in the 1st and the 2nd groups of patientsвклад в процесс когнитивного снижения, усугубляядефицит познавательных функций при гЦМА [20].Результаты работы также указывают на то, чтоусугубление когнитивного дефицита у больных,имеющих сочетание ЦАА с гЦМА, объясняется болеевыраженным диффузным поражением белоговещества головного мозга, о чем свидетельствуютстатистически значимые различия оценок по шкалеFazekas между больными 1 и 2 групп, при наличиисвязи между оценками по шкале Fazekas и выраженностьюрегуляторной дисфункции.ВыводыВероятная церебральная амилоидная ангиопатиякак причина острого лакунарного ишемическогоинсульта, как правило, сочетается с гипертензивноймикроангиопатией.Отсутствие различий в локализации острых лакунарныхинфарктов у больных с церебральной амилоиднойангиопатией в сочетании с гипертензивнойцеребральной микроангиопатией и у больныхс изолированной гипертензивной церебральноймикроангиопатией может указывать на то, что происхождениеэтих инфарктов связано прежде всего схарактерной для гипертонической болезни окклюзиеймелких глубоких пенетрирующих артерий, ане с амилоидной ангиопатией.Больные с острым лакунарным инсультом, имеющиесочетание вероятной церебральной амилоиднойангиопатии и гипертонической церебральноймикроангиопатии, отличаются от больных с гипертензивноймикроангиопатией более выраженнымикогнитивными нарушениями и гиперинтенсивностьюбелого вещества головного мозга, по даннымнейровизуализации. Данный факт предполагаетнезависимое от гипертонической болезни негативноевлияние церебральной амилоидной ангиопатиина состояние глубинных отделов белого веществаголовного мозга.Семенова Т.Н.http://orcid.org/0000-0001-5689-2544Новосадова О.А.http://orcid.org/0000-0002-0749-3827Григорьева В.Н.http://orcid.org/0000-0002-6256-3429ЛИТЕРАТУРА1. Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. Mechanisms of sporadiccerebral small vessel disease: insights from neuroimaging // LancetNeurol. — 2013. — Vol. 12. — P. 483–497.2. Arboix, Sánchez M.J. Definitions for Lacunar Syndromes,Lacunar Strokes, Lacunar Infarcts and Lacunes: from Clinical toNeuroimaging // Int. J. of Neurol. Res. — 2015. — Vol. 1 (2). —P. 68–71.3. Cuadrado-Godia E., Dwivedi P., Sharma S. et al. Cerebral SmallVessel Disease: A Review Focusing on Pathophysiology, Biomarkers,and Machine Learning Strategies // Journal of Stroke. — 2018. —Vol. 20 (3). — P. 302–320.4. Калашникова Л.А., Гулевская, Т.С., Добрынина Л.А. Актуальныепроблемы патологии головного мозга при церебральноймикроангиопатии // Журнал неврологии и психиатрии имениС.С. Корсакова. — 2018. — № 118 (2). — С. 90–99.5. Sharma R., Dearaugo S., Infeld B. et al. Cerebral amyloidangiopathy: Review of clinico-radiological features and mimics // J.Med. Imaging Radiat. Oncol. — 2018. — Vol. 62 (4). — P. 451–463.6. Charidimou A., Boulouis G., Gurol M.E. et al. Emerging conceptsin sporadic cerebral amyloid angiopathy // Brain. — 2017. —Vol. 140. — P. 1829–1850.7. Greenberg S.M. Diagnosis of Cerebral Amyloid AngiopathyEvolution of the Boston Criteria / Steven M. Greenberg, A. Charidimou //Stroke. — 2018. — Vol. 49. — P. 491–497.8. Wermer M.J.H., Greenberg S.M. The growing clinical spectrumof cerebral amyloid angiopathy // Curr. Opin. Neurol. — 2018. —Vol. 31 (1). — P. 28–35.9. Spence J.D. The Importance of Blood Pressure Gradients in theBrain: Cerebral Small Vessel Disease // JAMA Neurol. — 2019.10. Van den Brink H., Zwiers A., Switzer A.R. et al. CorticalMicroinfarcts on 3T Magnetic Resonance Imaging in Cerebral AmyloidAngiopathy // Stroke. — 2018. — Vol. 49 (8). — P. 1899–1905.11. Pasi M., Boulouis G., Fotiadis P. et al. Distribution of lacunes incerebral amyloid angiopathy and hypertensive small vessel disease //Neurology. — 2017. — Vol. 88 (23). — P. 2162–2168.12. Jandke S., Garz C., Schwanke D. et al. The associationbetween hypertensive arteriopathy and cerebral amyloid angiopathyin spontaneously hypertensive stroke-prone rats // Brain Pathol. —2018. — Vol. 28 (6). — P. 844–859.
106 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНАТом 17, № 7. 201913. Cannistraro R.J., Meschia J.F. The Clinical Dilemma ofAnticoagulation Use in Patients with Cerebral Amyloid Angiopathy andAtrial Fibrillation // Curr. Cardiol. Rep. — 2018. — Vol. 20 (11). —106 p.14. Arvanitakis Z., Tounsi H., Pillon B., Dubois B. Lesdémencesfronto-temporales: approche Clinique // Rev Neurol (Paris). —1999. — Vol. 155. — P. 113–119.15. Fazekas F., Kleinert R., Offenbacher H., Schmidt R., KleinertG., Payer F. et al. Pathologic correlates of incidental MRI whitematter signal hyperintensities // Neurology. — 1993. — Vol. 43. —P. 1683–1689.16. Kim K.W., MacFall J.R., Payne M.E., Classification of whitematter lesions on magnetic resonance imaging in elderly persons //Biol. Psychiatry. — 2008. — Vol. 64. — P. 273–280.17. Griffanti L., Jenkinson M., Suri S., Zsoldos E., Mahmood A.,Filippini N., Sexton C.E., Topiwala A., Allan C., Kivimäki M., Singh-Manoux A., Ebmeier K.P., Mackay C.E., Zamboni G. Classificationand characterization of periventricular and deep white matterhyperintensities on MRI: A study in older adults // Neuroimage. —2018, Apr 15. — Vol. 170. — P. 174–181.18. Scheltens P., Barkhof F., Leys D., Pruvo J.P., Nauta J.J.,Vermersch P. et al. A semiquantative rating scale for the assessmentof signal hyperintensities on magnetic resonance imaging // J NeurolSci. — 1993. — Vol. 114. — P. 7–12.19. Charidimou A., Boulouis G., Haley K. et al. White matterhyperintensity patterns in cerebral amyloid angiopathy andhypertensive arteriopathy // Neurology. — 2016. — Vol. 86 (6). —P. 505–511.20. Planton M., Raposo N., Albucher J.F. et al. Cerebral amyloidangiopathy-related cognitive impairment: The search for a specificneuropsychological pattern // Rev. Neurol. (Paris). — 2017. —Vol. 173 (9). — P. 562–565.НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫБОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА МОЖЕТ НАЧИНАТЬСЯ В РАННЕМДЕТСТВЕУченые обнаружили ген, который увеличивает риск развитияэтого заболевания в 5 раз. Именно он связан со снижениемуровня интеллекта у детей в возрасте 7 лет.Впервые в истории науки ученые выяснили, что болезньАльцгеймера может начинаться в детстве. Это заболевание,являющееся наиболее распространенной разновидностьюстарческого слабоумия, оказалось связанным с геном деменциипод названием APOE. Ген известен в разных формах, иприблизительно каждый четвертый житель нашей планетыпереносит своем организме его вариацию под названием е4.Переноска копии е4 более чем в два раза увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а у некоторыхлюдей эта опасность вырастает в 5 раз.Болезнь Альцгеймера считается заболеванием людей пожилого возраста, но исследовании впервые показало,что дети даже в 7 лет, имеющие одну из вариаций е4, значительно хуже справляются с тестами на уровеньинтеллекта. Американские ученые предупреждают, что опустошительные воздействие APOE е4 проявляетсебя еще до наступления взрослого периода жизни, рождая определенный спад когнитивной деятельности.Ген APOE имеет три варианта – е2, е3 и у4. У каждого из нас две копии этого гена, но у кого-то они идут всочетании е2/е3, а у кого-то е2/е4. Приблизительно каждый четвертый переносит одну копию е4, которая иувеличивает риск старческого слабоумия. А у 2% населения имеется двойная доза, так как они унаследуют е4от каждого родителя, что повышает риск болезни в 3-5 раз.Источник: https://www.medikforum.ru/
Page 1 and 2:
Научно-практически
Page 3 and 4:
Ï Ì«PRACTICAL MEDICINE» Vol. 17
Page 5 and 6:
4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48:
Page 49 and 50:
Page 51 and 52:
Page 53 and 54:
Page 55 and 56: 54 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 105: 104 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 157 and 158:
Page 159 and 160:
Page 161 and 162:
Page 163 and 164:
Page 165 and 166:
Page 167 and 168:
Page 169 and 170:
Page 171 and 172:
Page 173 and 174:
Page 175 and 176:
Page 177 and 178:
Page 179 and 180:
Page 181 and 182:
Page 183 and 184:
Page 185:
show all

17. №7. 2019

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?