17. №7. 2019

68 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 17, № 7. 2019
Material and methods. 16 patients with MS and epileptic seizures were investigated. Demyelinization foci were determined with
intravital neurovisualization techniques – contrasting MRT and targeted visualization of hippocampus, as well as positron-emission
tomography with 18Fdesoxiglucose.
Results. An increase in neurological deficit after seizures was observed in one third of patients (31,25%). In 13 patients out of 16
(81,25%), epileptic-form patterns were observed in 2 or more areas, which is probably due to multi-focal lesion on MRI. Association was
not found between the number of demyelination foci on MRI and the epilepsy severity.
Conclusion. In patients with MS combined with epilepsy, the brain structures (white and gray matter) showed clinical and radiological
signs of inflammation. These manifestations can lead to activation of the latent focus of epileptic activity due to metabolic disorders
accompanying the chronic inflammatory process and changes in the cerebral microenvironment (for example, neuronal irrigation and
their increased excitability due to depolarization due to increased permeability of the cell membrane by antibodies, cytokines and other
immune factors). We have shown that the clinical manifestations of epilepsy in MS patients are determined not by the number but by
the activity of inflammatory foci.
Key words: multiple sclerosis, symptomatic epilepsy, pathogenesis, video-EEG monitoring.
(For citation: Tolstykh N.V., Koroleva N.Yu., Stolyarov I.D. Peculiarities of epileptic process in MS patients. Practical Medicine.
2019. Vol. 17, № 7, P. 67-73)
Рассеянный склероз (РС) — хроническое воспалительное
заболевание ЦНС, которое может быть
представлено широким спектром признаков и симптомов
[1]. Несмотря на то, что судороги являются
редкой манифестацией РС, в ряде исследований
показано, что риск развития судорог и эпилепсии
у больных рассеянным склерозом в 3–6 раз превышает
общепопуляционный [2]. Однако особенности
развития эпилепсии у больных рассеянным склерозом
изучены недостаточно [3].
Длительное время патогенез рассеянного склероза
связывали с разрушением миелиновой оболочки
аксона в проводниках. В то же время в серии работ
ряда авторов была обнаружена роль серого вещества
в развитии клинических проявлений болезни.
Эти открытия позволили адекватно объяснить эпилептические
приступы и когнитивные нарушения
при рассеянном склерозе [4–6].
Вовлечение серого вещества может быть обширным,
включает повреждение аксонов и нейронов.
Первоначальная классификация выделяла семь
типов поражения коры, большинство из которых
возникло на территории главных корковых вен [7].
J. Peterson и соавт. разработали более простую
классификацию, основанную на расположении очагов
поражения в различных слоях коры, и выделили
3 подтипа: поражения I типа (лейкокортикальные)
были смежными с субкортикальными поражениями
белого вещества; поражения II типа (интракортикальные)
были небольшими, ограниченными корой
и часто периваскулярными; поражения III типа
(субпиальные) простирались от пиальной поверхности
до кортикального слоя 3 или 4 [8]. В работе
M. Vercellino и соавт. было показано, что демиелинизирующие
поражения наблюдались в коре
головного мозга, таламусе, базальных ганглиях и
гиппокампе, а в корковых очагах снижение плотности
нейронов достигало 18–23% при сравнении с
нормальной корой [9]. В исследовании Calabrese М.
с соавт. интракортикальные поражения были обнаружены
у 90% пациентов с ремитирующим РС и
эпилепсией и только у 48% больных ремиттирующим
РС без эпилепсии. Кроме того, среднее число
интракортикальных поражений составило 6,8 ± 8,3
у больных ремиттирующим РС с эпилепсией и 1,5 ±
2,4 в контрольной группе [10]. С. Wegner с соавт.
описал признаки патологических процессов, происходящих
в пределах лейкокортикальных очагов
I типа. Которые включают утрату синаптических
контактов в 47% случаев, глиальных клеток (36%)
и нейрональных клеток (10%) [11]. Большинство
очагов в сером веществе было обнаружено в лобновисочных
долях, с особой распространенностью в
двигательных зонах. При изучении патологии серого
вещества в гиппокампе наблюдалась умеренная
микроглиальная активация, в основном по краям
очага демиелинизации [12]. В настоящее время существуют
две концепции поражения серого вещества
при РС. Согласно первой, поражение серого
вещества первично и идет параллельно с изменениями
в белом веществе. По второй концепции поражение
серого вещества вторично, то есть является
следствием патологического процесса в белом
веществе [13].
Согласно современной классификации выделяют
симптоматические, криптогенные и идиопатические
формы эпилепсии. Под симптоматическими подразумеваются
эпилептические синдромы с известной
причиной. Симптоматическая, или вторичная эпилепсия,
является одним из симптомов других заболеваний
нервной системы, например патологии
родов, внутриутробной инфекции (перинатальные
энцефалопатии), опухолей головного мозга, менингоэнцефалита,
редких наследственных заболеваний
и др. В настоящее время диагноз эпилепсия
определяется как совокупность клинических (характер
приступов), электроэнцефалографических
(особенности изменений на ЭЭГ) и анатомических
данных (результаты магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной
томографии).
Эпилептогенный очаг представляет собой локальные
клеточные изменения, относящиеся к таким
процессам, как воспаление, новообразования,
глиоз и др. Одним из свойств эпилептического очага
является его детерминантный характер, то есть
способность навязывания режима своей работы
другим отделам головного мозга, что, в свою очередь,
приводит к формированию вторичных и третичных
эпилептических фокусов [14].
Причинно-следственные связи между эпилепсией
и РС дискутабельны. Эпилепсия может быть
следствием РС. С этой точки зрения предполагаемый
анатомический субстрат судорог — области
воспаления, отека, демиелинизации церебральной
коры и околокортикального белого вещества [15].
В таких случаях фокусом эпи-активности становится
очаг демиелинизации и/или отека, что на
клеточном уровне может отражать, например ано-