17. №7. 2019

Том 17, № 7. 2019
PRACTICAL MEDICINE 69
Таблица 1. Семиология приступов у больных
с РС и симптоматической эпилепсией
Table 1. Semiology of attacks in patients with
MS and symptomatic epilepsy
Тип приступов
Простые парциальные
сенсорные приступы
Простые парциальные
с моторным компонентом
Сложные-парциальные
приступы по типу замираний
Сложные парциальные
с автоматизмами
Вторично-генерализованные
тонико-клонические
приступы
Вторично-генерализованные
тонические
Синкопальный эпилептический
приступ
Комбинация из двух и более
приступов
Количество
человек
мальную экспрессию ионных каналов, задержку
или блокирование потенциала действия с гиперсинхронизацией
кластеров нейронов и др. В качестве
альтернативного механизма предполагается
активация латентного фокуса эпилептической активности
вследствие сопутствующих хроническому
воспалительному процессу метаболических нарушений
и изменений церебрального микроокружения
(например, ирритация нейронов и их повышенная
возбудимость вследствие деполяризации из-за
повышения проницаемости клеточной мембраны
антителами, цитокинами и другими иммунными
факторами) [16].
Целью исследования было уточнение звеньев
патогенеза РС, которые приводят к развитию симптоматической
эпилепсии, и особенностей протекания
эпилептического процесса у больных РС.
Материал и методы
Обследованы 16 пациентов, из них 6 мужчин, 10
женщин в возрасте от 18 до 60 лет, медиана 33
(29; 36). Критериями отбора были наличие эпилептических
приступов (от 1 и более) и установленный
диагноз достоверного рассеянного склероза.
Исследование было одобрено этическим комитетом
ИМЧ РАН.
Локализацию очагов демиелинизации определяли
с использованием прижизненных нейровизуализационных
методов — магнитно-резонансной томографией
с контрастным усилением и прицельной
визуализацией гиппокампа и позитронно-эмиссионной
томографией с 18Fдезоксиглюкозой. При обследовании
с 18ФДГ в межприступный период ПЭТ
%
5 31,25
3 18,75
3 18,75
1 6,25
9 56,25
4 25
3 18,75
6 37,5
признаком локализационно обусловленной формы
эпилепсии является очаг гипометаболизма глюкозы
(Knowlton, 2006) [17]. И если МРТ является
методом выбора для выявления структурных поражений
мозга, то ПЭТ с 18ФДГ играет вспомогательную
роль в определении эпилептогенного очага и
структур мозга, вовлеченных в эпилептическую систему.
Для верификации эпилептиформной активности
использовали рутинную ЭЭГ и видео-ЭЭГ мониторинги
дневного и ночного сна.
Статистическую обработку полученных результатов
проводили с применением стандартных пакетов
программ прикладного статистического анализа
Statistica 8.0 и Microsoft Еxсel 2007 с использованием
методов параметрической и непараметрической
статистики. Для выявления статистической значимости
различий экспериментальных значений применяли
непараметрические методы статистики. Для
количественных данных, не имеющих нормального
распределения, рассчитывалась медиана, 1-й и
3-й квартили (Me [Q1; Q3]). Выявление различий
между группами проводили с использованием непараметрических
методов Фишера и хи-квадрат.
Различия считали статистически достоверными при
p < 0,05 (95% уровень значимости).
Результаты и обсуждение
Возраст дебюта эпилептического синдрома варьировал
от 13 до 56 лет (медиана 21 (15,75; 28),
возраст дебюта демиелинизирующего заболевания
— от 11 до 36 лет (медиана 25 (18,5; 27,25).
У 7 пациентов (43,75%) эпилептические приступы
появились после верификации диагноза демиелинизирующего
заболевания. У 2 пациентов
(12,5%) обе нозологические формы дебютировали
в один год. У остальных 43,75% пациентов эпилептические
приступы развились до первых симптомов
рассеянного склероза.
По данным литературы, хотя эпилепсия и может
быть первым симптомом РС, в исследовании
E. Benjaminsen только у одного из 14 пациентов
с эпилепсией и РС приступы появились до первых
симптомов РС. Это может поддержать идею о том,
что риск эпилепсии у пациентов с РС возрастает с
увеличением длительности заболевания и количеством
очагов [18].
По семиологии приступы распределились следующим
образом: преобладали вторично-генерализованные
тонико-клонические и тонические
приступы (81,25% пациентов), что совпадает с
данными публикации коллег из Германии, которые
ретроспективно проанализировали 1267 пациентов
с РС, наблюдавшихся в Регенбургском университете
за период с 2003 по 2015 гг. [19]. У 4 пациентов
(25%) наблюдались сложно-парциальные приступы,
из них у одного эпизоды протекали по типу амбулаторных
автоматизмов.
Распределение по типу приступов представлено
в табл. 1.
Лишь у трети пациентов — 5 человек (31,25%)
фиксировались провоцируемые приступы (депривация
сна, употребление алкоголя, пропуск приема
АЭП). Еще у трети больных — 5 человек (31,25%)
прослеживалось ухудшение неврологического статуса
после приступа, в виде слабости и неловкости
в конечностях, нарастания атаксии, которое регрессировало
через несколько часов самостоятельно
или после постприступного сна. Эпилептические
статусы приступов были выявлены у 2 пациентов