17. №7. 2019

174 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 17, № 7. 2019
Распространенность ТГА в 2018 г. составила 5–10
случаев на 100 000 населения, но истинная частота
неизвестна, так как нарушения памяти имеют преходящий
характер, больные не всегда обращаются
к врачу в момент развития амнезии. Исход ТГА в
большинстве случаев благоприятный, реже наблюдаются
повторные приступы амнезии или мозговой
инсульт. Тем не менее специалисты активно изучают
это заболевание, поскольку оно может сигнализировать
о наличии в организме человека серьезных
проблем вплоть до сосудистых патологий
и злокачественных опухолей. В некоторых случаях
кратковременная потеря памяти является признаком
рака головного мозга [2].
В последнее время частота встречаемости ТГА
увеличиваются среди пациентов ХМАО-Югры, ежегодно
в окружной клинической больнице г. Ханты-
Мансийска регистрируется 2–3 случая ТГА.
Цель исследования — проанализировать течение
ТГА на клиническом примере.
Клиническое наблюдение
Пациентка В., 52 лет, в начале октября 2018 г.
поступила в неврологическое отделение с жалобами
на снижение памяти, умеренно выраженную головную
боль диффузного характера. Из анамнеза
известно, что снижение памяти возникло на фоне
психоэмоционального стресса (была на заседании
в суде), амнезировала период с момента выхода из
зала суда и до того момента, как ее нашел муж на
остановке, что составило около 6 ч. Зафиксированы
цифры АД 185/130 мм. рт. ст., приняла Капотен —
1 таблетку под язык, самостоятельно обратилась в
приемное отделение ОКБ. С подозрением на острое
нарушение мозгового кровообращения была госпитализирована
в неврологическое отделение.
При осмотре: общее состояние средней тяжести
по заболеванию, сознание ясное, продуктивный
контакт доступен, ориентируется в собственной
личности: верно называет имя, возраст, место работы,
узнает родственников, но не может описать
события после заседания суда, дезориентирована
во времени. Положение активное. Телосложение
правильное. Питание удовлетворительное. Кожный
покров без повреждений (в том числе головы),
обычной окраски, нормальной влажности и эластичности.
Тоны сердца ясные, ритмичные, ритм правильный.
АД 160/100 мм. рт. ст., ЧСС = 89 уд./мин.
В неврологическом статусе: общемозговые и менингеальные
симптомы отрицательные. Пациентка
эмоционально лабильна, критика к заболеванию
снижена. Память на сегодняшние события снижена.
Очаговых неврологических расстройств, нарушений
речи, гнозиса, праксиса, мышления не выявлено.
Для исключения ОНМК 28.10.2018 выполнена
компьютерная томография головы: патологии не
выявлено. На ЭКГ от 29.10.2018: синусовый ритм
с частотой 59–66 ударов в минуту, горизонтальное
положение электрической оси сердца, умеренные
изменения миокарда, неполная блокада правой
ножки пучка Гиса. При цветном дуплексном сканировании
внечерепных отделов брахиоцефальных
артерий выявлены признаки диффузных атеросклеротических
изменений в стенках сосудов брахиоцефального
ствола, с показателями кровотока
в пределах возрастной нормы, непрямолинейность
хода позвоночных артерий. При УЗИ почек выявлена
каликоэктазии с обеих сторон. На МРТ головного
мозга от 6.11.2018 изменений не выявлено.
По результатам лабораторных исследований: в
ОАК — лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; по данным
коагулограммы: протромбиновый индекс, уровень
фибриногена — выше нормы, АПТВ — ниже нормы;
в биохимическом анализе крови — повышен уровень
холестерина, триглицеридов, ЛПНП; электролиты:
натрий — 153 (норма 136–145 ммоль/л); калий
— 5,3 (норма 3,5–5,5 ммоль/л); хлориды — 109
(норма 98–107 ммоль/л).
На фоне терапии (пирацетам 20% по 10,0 1 раз
в день, винпоцетин 2,0 на 200 мл натрия хлорида
0,9% в/в капельно, сульфатом магния 25% 10,0 на
200 мл натрия хлорида 0,9% в/в капельно, актовегин
200 мг в/в капельно, диазепам 2,0 на 200 мл натрия
хлорида 0,9% в/в капельно, периндоприл 2 мг
утром, ацетилсалициловая кислота 100 мг п/об.,
симвастатин 40 мг в 22:00) гемодинамика стабилизирована,
сохраняется общемозговая симптоматика
и неадекватная оценка речевой продукции, пациентка
выписана для амбулаторного лечения у невролога.
Выводы
Развитие транзиторной глобальной амнезии в
представленном клиническом случае имеет ряд типичных
черт: развитие у женщины пожилого возраста
после чрезмерного психоэмоционального
перенапряжения, купирование расстройства мнестических
функций в течение суток без восстановления
памяти на период амнезии, благоприятный
исход. Учитывая то, что ТГА может развиться как
после чрезмерного психоэмоционального расстройства,
так и на фоне подъема АД без предшествующего
воздействия психоэмоциональных факторов,
остается не вполне ясным, связано ли развитие ТГА
исключительно с гипертоническим кризом или то и
другое было вызвано психоэмоцинальным перенапряжением
и совпало по времени. Однако в любом
случае данное клиническое наблюдение представляется
интересным, так как расширяет терапевтические
представления о церебральных проявлениях
гипертонических кризов и иллюстрирует сложность
диагностики и течение транзиторной глобальной
амнезии у пациентки 52 лет.
Сиддиков Ф.А.
https://orcid.org/0000-0003-3129-1990
Соколова А.А
https://orcid.org/0000-0001-5258-0017
ЛИТЕРАТУРА
1. Белова Л.А., Машин В.В. Венозная дисциркуляция при хронических
формахцереброваскулярной патологии. — Ульяновск:
УлГУ, 2015. — 132 с.
2. Е.В. Яковлева, О.В. Мысовская, О.С. Лобанова. Транзиторная
глобальная амнезия у больной с гипертоническим кризом:
разбор клинических случаев // Архивъ внутренней медицины. —
2018. — № 1. — С. 77–80.