02.12.2019 Views

17. №7. 2019

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Том 17, № 7. 2019

PRACTICAL MEDICINE 51

УДК 616.839-009.11

Т.Г. САКОВЕЦ, Э.И. БОГДАНОВ

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань

Лечение вторичных гипокалиемических параличей

при первичном гиперальдостеронизме

Контактная информация:

Саковец Татьяна Геннадьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации

Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru

Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм), описание которого впервые было представлено в литературе в 1955

г. американским эндокринологом J.W. Conn, возникает при избыточной выработке альдостерона надпочечниками независимо

от функционирования участвующей в регуляции артериального давления почечной экскреции электролитов ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы. Первичный гиперальдостеронизм определяет развитие артериальной гипертензии

на фоне низкого уровня ренина и избыточного выделения калия в почечных канальцах. Клинический симптомокомплекс

первичного гиперальдостеронизма представлен нейро-мускульными расстройствами в форме тетрапареза, поражения

краниальных и респираторных скелетных мышц на фоне гипокалиемии, почечного синдрома, артериальной гипертензии.

Цель исследования — изучение особенностей лечения вторичных гипокалиемических параличей при первичном гиперальдостеронизме.

Результаты. В случае достоверной верификации диагноза первичного гиперальдостеронизма выбор тактики лечения

определяется сторонностью поражения: при гиперальдостеронизме вследствие альдостеронпродуцирующей аденомы

надпочечника наиболее очевидным является использование хирургического вмешательства (лапароскопическая и/или роботизированная

эндоскопическая адреналектомия, визуализация опухоли и ее пространственного взаимоотношения с

окружающими органами и сосудами с последующей чрескожной радиочастотной термоабляцией, инъекции абляционного

агента). Прием пероральных лекарственных средств может использоваться при идиопатической гиперплазии надпочечников,

односторонней надпочечниковой гиперплазии.

Фармакологическое лечение синдрома Кона используется при отказе и/или невозможности хирургического лечения и

включает в себя применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов: спиронолактона в качестве препарата

первой линии, в случае побочных эффектов или беременности — эплеренона.

Выводы. Таким образом, первичный гиперальдостеронизм, определяя возникновение вторичных гипокалиемических параличей,

является комплексной проблемой и требует мультидисциплинарного подхода, информированности врачей различного

профиля.

Ключевые слова: первичный гиперальдостеронизм, лечение, вторичные гипокалиемические параличи.

(Для цитирования: Саковец Т.Г., Богданов Э.И. Лечение вторичных гипокалиемических параличей при первичном гиперальдостеронизме.

Практическая медицина. 2019. Том 17, № 7, С. 51-54)

DOI: 10.32000/2072-1757-2019-7-51-54

T.G. SAKOVETS, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan

Treatment of secondary hypokalemic paralysis in case

of primary hyperaldosteronism

Contact details:

Sakovets T.G. — Ph. D. (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation

Address: 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7-917-924-99-79, e-mail: tsakovets@yandex.ru

Conn's syndrome (primary hyperaldosteronism), a description of which was first presented in the literature in 1955 by the American

endocrinologist J.W. Conn, occurs with excessive production of aldosterone by the adrenal glands, regardless of the functioning of

the renin-angiotensin-aldosterone system that is involved in regulation of blood pressure, renal excretion of electrolytes. Primary

hyperaldosteronism determines the development of arterial hypertension against the background of low levels of renin and excessive

excretion of potassium in the renal tubules. The clinical symptom complex of primary hyperaldosteronism is represented by neuromuscular

disorders in the form of tetraparesis, damage to the cranial and respiratory skeletal muscles against the background of

hypokalemia, renal syndrome, and arterial hypertension.

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!