17. №7. 2019

Том 17, № 7. 2019
PRACTICAL MEDICINE
169
иммуномодуляторы, во время стационарного лечения
была подобрана противоэпилептическая терапия.
На фоне лечения уменьшилась выраженность
пирамидной симптоматики и чувствительных нарушений,
значительно уменьшилась выраженность
судорожных подергиваний. Позже пациент неоднократно
проходил курсы стационарного лечения по
поводу резистентной симптоматической эпилепсии.
С 12.2016 состояние пациента ухудшилось — эпилепсия
приобрела статусное течение, в неврологическом
статусе наряду с левосторонним парезом (в
руке выраженным, в ноге умеренным) появилась
дистоническая установка левой кисти с начальным
формированием мышечных контрактур, выраженным
болевым синдромом. На МРТ головного мозга
от 12.2016 в динамике отмечалось расширение
зоны патологических изменений в теменно-височной
доле. У пациента были обнаружены признаки
активации Т-клеточного звена иммунитета, однако
по данным ИФА сыворотки крови не было выявлено
признаков активации герпесвирусной инфекции.
На фоне пульс-терапии глюкокортикостероидами
(ГКС) (курсовая доза солумедрола (метилпреднизолон)
3 г) с последующим пероральным приемом
преднизолона (30 мг в сутки) отмечалась выраженная
положительная динамика в виде значительного
урежения приступов. Позже (21.03.2019) у пациента
были выявлены антитела к глутаматдекарбоксилазе
(анти-GAD антитела), что свидетельствует об
аутоиммунной природе данного хронического энцефалита,
проявлявшегося рефрактерной эпилепсией.
Обсуждение
В данном случае, учитывая отрицательные результаты
исследования специфических антител (к
NMDA рецепторам) в ликворе и вовлечение в патологический
процесс структур, не относящихся
к лимбической системе, аутоиммунный (лимбический)
энцефалит был на этапах исключен. По результатам
исследования противогерпетического
иммунитета удалось выявить реактивацию ВПГ и
ЦМВ в сыворотке крови, в то же время по результатам
ПЦР ликвора не было выявлено возбудителей
наиболее часто встречающихся энцефалитов.
Однократный отрицательный результат данного
исследования в остром периоде заболевания не
позволяет достоверно исключить данную патологию
[9], однако этиотропная противогерпетическая
терапия была неэффективной. В дальнейшем у пациента
были выявлены анти-GAD антитела, которые
могут наблюдаться при различных заболеваниях
нервной системы, в том числе при лимбических и
других видах аутоиммунных энцефалитов [10, 11].
По данным литературы, выявление маркеров герпетической
инфекции в ликворе на ранних стадиях
заболевания и отрицательные результаты ПЦР при
наличии сывороточных антинейрональных антител
на этапе формирования хронического процесса
не является противоречием, а свидетельствует
в пользу закономерного развития аутоиммунного
процесса после эпизода острой вирусной инфекции
[12, 13]. Учитывая клинический полиморфизм аутоиммунных
энцефалитов, при обследовании пациентов
с «идиопатическими» энцефалитами, даже при
наличии в анамнезе ранее перенесенных эпизодов
вирусной инфекции, следует проводить исследование
широкого спектра антинейрональных аутоантител,
что позволит осуществлять раннюю диагностику
данной патологии и проводить адекватную
иммуносупрессивную терапию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Dalmau J., Rosenfeld M.R. Paraneoplastic syndrome of the
CNS // Lancet Neurol. — 2008. — Vol. 7 (4). — P. 330–335.
2. Rosenfeld M.R., Titulaer M.J., Dalmau J. Paraneoplastic
syndromes and autoimmune encephalitis // Neurology Clinical
Practice. — 2012. — Vol. 2 (3). — P. 215–223.
3. Давыдовская М.В., Бойко А.Н., Беляева И.А. и др. Аутоиммунные
энцефалиты // Журнал неврологии и психиатрии имени
С.С. Корсакова. — 2015. — Т. 115, № 4. — С. 95–101.
4. Lossius A., Johansen J.N., Torkildsen Ø. Et al. Epstein-Barr virus
in systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple
sclerosis-association and causation viruses // Viruses. — 2012. —
Vol. 12 (4). — P. 3701–3730.
5. Попова Т.Е., Шнайдер Н.А., Петрова М.М. и др. Герпес-вирус-ассоциированные
поражения центральной и периферической
нервной системы: два клинических случая // Неврология, нейропсихиатрия,
психосоматика. — 2015. — Т. 7, № 2. — C. 28–34.
6. Завалишин И.А., Спирина Н.Н., Бойко А.Н., Никитина С.С.
Хронические нейроинфекции. — М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2018. —
С. 15.
7. Волкова Л.И., Ситникова А.Д., Галунова А.Б. Аутоиммунный
лимбический энцефалит (клиническое наблюдение) // Уральский
медицинский журнал. — 2018. — Т. 166, № 11. — C. 19–22.
8. Holle J.F., Jessen F., Kuhn J. Clinical Phenomenology of
Autoimmune Encephalitis // Fortschr. Neurol. Psychiatr. — 2016. —
Vol. 84 (5). — P. 271–280.
9. Saraya A.W., Wacharapluesadee S., Petcharat S. et al.
Normocellular CSF in herpes simplex encephalitis // BMC Res Notes. —
2016. — Vol. 15. — P. 9–95.
10. Incecik F., Herguner O.M. et al. Autoimmune encephalitis
associated with glutamic acid decarboxylase antibodies: a case
series // Acta Neurol. Belg. — 2018. — Vol. 118 (3). — P. 411–414.
11. Kojima G., Inaba M. et al. PET-positive extralimbic presentation
of anti-glutamic acid decarboxylase antibody-associated encephalitis //
Epileptic Disord. — 2014. — Vol. 16 (3). — P. 358–361.
12. Niehusmann P., Widman G. et al. Non-paraneoplastic limbic
encephalitis and central nervous HHV-6B reactivation: Causality or
coincidence? // Neuropathology. — 2016. — Vol. 36 (4). — P. 376–
380.
13. Poulheim F., Esposito L. et al. Large-scale analysis of
herpesviridae in epilepsy-patients with signs of autoimmune
encephalitis // Seizure. — 2017. — Vol. 53. — P. 100–102.