17. №7. 2019

86 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА Том 17, № 7. 2019
Conclusions. The data obtained indicate the important role of the neurotrophin-receptor system in the pathogenesis of diabetic
neuropathy and allows using it as markers of neuropathy in the early stages of diabetes mellitus, as well as in impaired glucose
tolerance.
Key words: diabetes mellitus, diabetic polyneuropathy, vasculoendothelial growth factor, cerebral neurotrophic factor, tropomyosin
receptor kinase B.
(For citation: Karakulova Yu.V., Filimonova T.A. Comparative analysis of the quantitative content of growth factors in various
forms of disorders of carbohydrate metabolism. Practical Medicine. 2019. Vol. 17, № 7, P. 85-88)
Несмотря на неуклонно растущие темпы распространенности
диабетической полинейропатии
(ДПН), своевременная диагностика данного осложнения
сахарного диабета остается актуальной проблемой
современной медицины. Раннюю диагностику
во многом осложняет наличие субклинической
стадии, протекающей асимптомно. В большинстве
случаев поводом для обращения за медицинской
помощью является болевой синдром, реже парестезии,
которым предшествуют существенные структурные
изменения нервного волокна. Данный феномен
во многом обусловлен активацией множества
защитных механизмов, включающих нейропластичность,
которая обеспечивает ауторепаративные
свойства и «запас прочности» нервной системы [1].
При этом клиническая симптоматика может проявиться
при повреждении более половины нервных
волокон, что ведет к несвоевременному старту лечения
и снижению его эффективности, неуклонному
прогрессированию заболевания с неизбежной
инвалидизацией [2].
Всё больше исследований посвящено изучению
полинейропатии, развивающейся при нарушении
толерантности к глюкозе (НТГ) [3, 4]. Доказано,
что особенности клинического течения полинейропатии
при НТГ и ДПН при сахарном диабете 2 типа
во многом схожи, что свидетельствует об одинаково
протекающих патогенетических механизмах, пусковым
фактором которого является хроническая
гипергликемия [5]. Избыток глюкозы ведет к внутриклеточным
метаболическим и ионным нарушениям,
энергетическому дефициту клетки и в дальнейшем
ее разрушению [6]. Немаловажную роль в
патогенезе ДПН играют сосудистые расстройства,
представленные вазоконстрикцией, ремоделированием
сосудов, ухудшением реологических свойств
крови, что ведет к усилению эндоневральной гипоксии.
Одним из наиболее изучаемых аспектов патогенеза
ДПН в последние годы является дефицит
нейротрофических факторов роста, ответственных
за нейрорепаративные процессы [7, 8]. Наиболее
изученным фактором роста считается мозговой
нейротрофин (BDNF), который обеспечивает выживание
и восстановление клетки путем связывания
со своим высокоспецифичным тропомиозиновым
рецептором киназы типа В (TrkB) [9]. Репаративный
эффект BDNF был продемонстрирован в экспериментальной
модели индуцированной диабетической
полинейропатии, а возможность его выявления в
свободном виде в сыворотке делает фактор наиболее
актуальным для изучения его роли в развитии
ДПН [10]. Также особого внимания в изучении патогенеза
ДПН заслуживает васкулоэндотелиальный
фактор роста (VEGFA), который показал возможность
одновременного влияния на метаболический
и сосудистый компоненты [11]. В настоящее время
доказана усиленная экспрессия VEGFА при многих
заболеваниях сосудистой системы, онкопатологии с
усиленной неоваскуляризацией, а также в экспериментальной
модели сахарного диабета [12]. Однако
особенности активации и действия ростовых факторов
при прогрессировании полинейропатии, связанной
с НТГ, недостаточно ясны. Изучение данных
механизмов открывает дополнительные возможности
для ранней диагностики повреждения нервных
структур и своевременного принятия превентивных
мер.
Цель исследования — изучение сывороточных
уровней мозгового нейротрофического фактора и
его специфического рецептора у пациентов с различными
формами нарушения углеводного обмена.
Материал и методы
Было обследовано 45 пациентов с нарушением
углеводного обмена. Среди обследованных 28 женщин
(62,2%) и 17 мужчин (37,8%). Медиана возраста
составила 59,0 (56,0; 65,0) лет. Все пациенты
подразделены на две группы: в первую вошли
34 человека с сахарным диабетом 2 типа, вторую
группу составили 11 пациентов с нарушением толерантности
к глюкозе. Пациенты обеих групп сопоставимы
по возрасту: медианы возраста обеих групп
равнялись 60,0 (54,0; 69,0) и 56,0 (48,0; 67,0) лет
соответственно, (p = 0,671). Группа сравнения состояла
из 12 практически здоровых лиц, аналогичных
полу и возрасту исследуемым группам.
Компенсация углеводного обмена определялась
по уровню гликированного гемоглобина, уровню
гликемии натощак. Клиническое обследование
включало в себя оценку жалоб, анамнеза, оценку
болевого статуса с помощью визуальной аналоговой
шкалы (ВАШ), Pain Detect. Неврологическое
обследование проводилось с помощью шкал Total
Symptom Score (TSS), Neurological Symptoms Score
(NSS), Neuropathy Disability Score (NDS) и включало
количественную оценку неврологических изменений
с анализом нарушений болевой, тактильной,
вибрационной чувствительности, изменения сухожильных
рефлексов. Электронейромиографическое
исследование (ЭНМГ) нижних конечностей проводилось
по методике изучения нервной проводимости
дистальных нервных волокон нижних конечностей.
Оценивались амплитуда и латентность сенсорного
С-ответа икроножного нерва, амплитуда и латентность
моторного М-ответа и скорость распространения
возбуждения (СРВ) малоберцового нерва.
Определение мозгового нейротрофического фактора
(BDNF) и его рецептора TrkB, а также васкулоэндотелиального
фактора (VEGFA) в сыворотке
пациентов проводилось методом иммуноферментного
анализа (ИФА) с использованием стандартных
наборов тест-систем (Cloud-Clone Corp).
Статистическая обработка данных проводилась с
помощью пакета программ Статистика-10. Согласно
проведенной оценке исходных данных по виду распределения
сравниваемые группы не имели нор-