Das Amygdala-Konnektom der Ratte - RosDok - Universität Rostock

wurden und tritt beim Menschen bei verschiedenen anderen Konditionen
(Mittelhirneinklemmung, Herpes-Encephalitis, temporale Ischämien, Z.n.
Temporallappenentfernung im Rahmen der Epilepsiechirurgie, beginnender M. Pick, transient
bei Schädelhirntrauma, bei fortgeschrittenem M. Alzheimer etc.) auf (Hufschmidt und
Lücking, 2006; Binder et al., 2008; LaBar et al., 2009). Der Symptomkomplex spiegelt also
das gesamte Funktionsspektrum des Corpus amygdaloideum wieder.
Eine andere holoamygdaläre Veränderung ist das Urbach-Wiethe-Syndrom (= Hyalinosis
cutis et mucosae = Lipoidproteinose). Es handelt sich hierbei um eine autosomal-rezessiv
vererbte Erkrankung, bei der es zu Ablagerung von PAS-positivem Material (Verkalkung) in
unterschiedlichen Geweben, u.a. Haut, Schleimhäuten, inneren Organen und der Amygdala
(bilateral) kommt. Die neuropathogischen Veränderungen führen zu Störungen des Gefühlsund
Soziallebens (insbesondere die emotionale Bewertung von angstbelasteten
Gesichtsausdrücken ist gestört) und Gedächtnisauffälligkeiten. Gelegentlich kommt es auch
zur Entwicklung von epileptischen Syndromen (Nanda et al., 2001; LaBar et al., 2009).
Amygdala-Veränderungen zeigen sich auch im Rahmen von anderen neuropsychiatrischen
Konditionen. Nicht selten sind hierbei einige Unterkerne der Amygdala besonders affiziert.
Bei Patienten mit Temporallappenepilepsie (TLE) sind vor allem Amygdalaanteile
geschädigt, die intensiven Input vom motorischen System und vom Hippokampus (als
Schrittmacher der TLE) erhalten (LBNC, insbesondere Medial division of Lateral nucleus,
Basolateral amygdaloid nucleus). In diesen Kerngebieten findet man im Rattenmodell
Zellverlust, Gliose, veränderte Dendritenarchitektur und synaptische Alterationen. Besonders
die synaptischen (prä- und postsynaptisch) Veränderungen mit Verlust GABA-haltiger
Neurone im Lateral amygdaloid nucleus führen zu erhöhtem neuronalen Recruitment und
Gefahr der Synchronisierung von epileptiformen Potenzialen (Hyperexzitabilität). Patienten
mit Amygdalaaffektion weisen semiologische Besonderheiten der Krampfanfälle auf, die mit
den Funktionen, die der Amygdala zugeschrieben werden, vereinbar sind. So ist Angst eine
sehr typische Komponente der Anfälle (Pitkänen et al., 1998; Benini und Avoli, 2006).
Beim Morbus Alzheimer ist zwar der Antikörper Alz-50-AK gegen Protein A68 in der
gesamten Amygdala nachzuweisen, der Schwerpunkt der zytologischen Auffälligkeiten liegt
jedoch in der kortikomedialen und basolateralen Gruppe, welche Projektionen zu
neokortikalen Regionen und zum Hippokampus aufweist und damit Einfluss auf Kognition
und Emotion zumindest teilweise haben könnten (Scott et al., 1992; Vereecken et al., 1994).
Bei der Major-Depression findet sich eine Verminderung der Volumina der Core-Nuclei
(Accessory basal nucleus, Basal nucleus, Lateral nucleus medial portion). Grade diese Kerne
sind in der Informationsverarbeitung von Emotionen und emotionalem Gedächtnis durch
intensive Verschaltung mit dem Hippokampus, orbitalen und medialen prefrontalen und
sensorischen Hirnrinden-Gebieten (visuell, auditorisch, somatosensorisch) stark eingebunden
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