Diabetes mellitus ve komplikasyonlarının tanı,tedavi ve izlem ...
Diabetes mellitus ve komplikasyonlarının tanı,tedavi ve izlem ...
Diabetes mellitus ve komplikasyonlarının tanı,tedavi ve izlem ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
1.4 | Tip 2 diabetes <strong>mellitus</strong><br />
1.4.1 | Fizyopatoloji / Etyoloji<br />
A. İnsülin direnci<br />
Hücre-reseptör defektine bağlı olarak organizmanın ürettiği insülinin kullanımında ortaya<br />
çıkan sorunlar nedeniyle glukoz hücre içine absorbe edilip enerji olarak kullanılamaz (hücre<br />
içi hipoglisemi vardır!). Periferik dokularda (özellikle kas, karaciğer <strong>ve</strong> yağ dokusunda)<br />
insülinin etkisi yetersizdir. Kas <strong>ve</strong> yağ hücresinde glukoz tutulumu (uptake) azalmıştır.<br />
B. İnsülin sekresyonunda azalma<br />
Pankreas, KG düzeyine yanıt olarak yeteri kadar insülin salgılayamaz. Karaci¤erde glukoz<br />
yap›m› afl›r› derecede artm›flt›r. Hepatik glukoz yapımı artışından insülin sekresyon defekti<br />
<strong>ve</strong> sabaha karşı daha aktif olan kontr-insüliner sistem hormonları (kortizol, büyüme<br />
hormonu <strong>ve</strong> adrenalin; Dawn fenomeni) sorumludur.<br />
Genellikle insülin direnci tip 2 diyabetin öncesinden başlayarak uzun yıllar tabloya hakim<br />
olmakta, insülin sekresyonunda ciddi azalma ise diyabetin ileri dönemlerinde <strong>ve</strong>ya araya<br />
giren hastalıklar sırasında ön plana geçmektedir.<br />
1.4.2 | Özellikleri<br />
Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu olarak özellikle<br />
son 10-15 yılda çocukluk <strong>ve</strong>ya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları<br />
artmaya başlamıştır.<br />
Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça, sonraki<br />
nesillerde diyabet riski artar <strong>ve</strong> hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.<br />
Hastalar sıklıkla obez <strong>ve</strong>ya kiloludur [Beden kütle indeksi (BKİ) >25 kg/m 2 ].<br />
Başlangıçta DKA’ya yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde <strong>ve</strong>ya<br />
β-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde DKA görülebilir.<br />
Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom<br />
yoktur.<br />
Bazı hastalar ise bulanık görme, el <strong>ve</strong> ayaklarda uyuşma <strong>ve</strong> karıncalanma, ayak ağrıları,<br />
tekrarlayan mantar infeksiyonları <strong>ve</strong>ya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurabilir.<br />
1.4.3 | Tedavisi<br />
TBT (diyet) <strong>ve</strong> kilo kontrolü<br />
Fiziksel aktivite<br />
Oral antidiyabetik (OAD) ilaçlar (insülin duyarlılaştırıcı ilaçlar, insülin sekretogogları,<br />
alfa glukozidaz inhibitörleri) <strong>ve</strong> gereğinde insülin<br />
Hasta tarafından KG <strong>izlem</strong>i (SMBG)<br />
Eğitim<br />
Eşlik eden hastalıkların (hipertansiyon: HT, dislipidemi vb.) <strong>tedavi</strong>si <strong>ve</strong> antiagreganlar<br />
22 | DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU
Change language