Candida albicans-induzierte Genexpression in primären ... - OPUS

Sepsis. Sollte die endotheliale NF-κB-Aktivität keinen Einfluss auf die Immunabwehr
des Wirtes haben, so könnten durch diesen zelltypspezifischen Ansatz die
proinflammatorische Antwort von der Immunabwehr abgekoppelt werden (Liu and
Malik, 2006).
Für die Hemmung des p38-Signalwegs werden derzeit unterschiedliche Substanzen
in der klinischen Phase getestet (Peifer et al., 2006). Ihre Anwendung könnte ein
großer Fortschritt für die Therapie der Sepsis bedeuten. Doch auch hier wird es
aufgrund der zentralen Rolle von p38 bei vielen verschiedenen Prozessen zu
unerwünschten Nebenwirkungen dieser Inhibitoren kommen können.
Als neuer vielversprechender therapeutischer Angriffspunkt bei einer
überschießenden Entzündungsreaktion im Rahmen einer Candida-Sepsis wäre
daher der für die Erkennung von C. albicans durch Endothelzellen verantwortliche
Rezeptor denkbar. Die Identifizierung von TLR3 als zumindest beteiligtem Rezeptor
bei der Perzeption des Pilzes könnte den ersten Schritt in Richtung einer selektiven
Behandlung oder Prävention der lebensbedrohlichen Candida-Sepsis darstellen.
Zusammengefasst unterstreicht die vorliegende Arbeit die Bedeutung der
Endothelzellen als Teil der angeborenen Immunität bei der Erkennung und der
Abwehr des pathogenen Hefepilzes Candida albicans im Rahmen einer Candidämie.
Außerdem bietet sie neue Einblicke in den molekularen Mechanismus, über den
C. albicans entzündliche Immunantworten auslöst, die beim Menschen unter
ungünstigen Bedingungen zu lebensbedrohlicher Sepsis führen können.
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