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Consulta Rápida - Psicofármacos - 1Ed.pdf

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No tratamento do transtorno do pânico, deve-se<br />

iniciar com doses de 10 mg/dia, como forma de<br />

evitar a piora inicial do quadro, e aumentar muito<br />

lentamente até 75 a 150 mg/dia. Retirar lentamente<br />

8 a 12 meses após o desaparecimento dos<br />

sintomas (bloqueio completo das crises).<br />

No tratamento da distimia, a determinação da<br />

dose é realizada praticamente da mesma forma<br />

que para pacientes com transtornos depressivos.<br />

Devido à cronicidade, à persistência e à recuperação<br />

lenta, a duração do tratamento deve ser longa,<br />

sendo que 2 anos parece ser o período mais<br />

adequado.<br />

No tratamento do transtorno de ansiedade generalizada<br />

(TAG), deve-se usar as mesmas doses utilizadas<br />

nos transtornos depressivos. O TAG é um<br />

transtorno crônico e requer longo tratamento. Devemos<br />

sempre prescrever a menor dose suficiente<br />

para manter o paciente assintomático.<br />

Na enurese noturna em crianças, a imipramina<br />

mostra-se eficaz, sendo usada em doses de 25 a<br />

75mg/dia algumas horas antes de deitar. Entretanto,<br />

parece haver uma alta taxa de recaídas após<br />

a sua suspensão.<br />

FARMACODINÂMICA<br />

E MECANISMOS DE AÇÃO<br />

O mecanismo pelo qual os antidepressivos são<br />

efetivos no tratamento da depressão não é conhecido.<br />

Acredita-se, entretanto, que esteja relacionado<br />

com a capacidade desses fármacos de alterar<br />

a neurotransmissão no SNC (essa alteração parece<br />

ser secundária a um efeito em nível de receptores).<br />

1<br />

A primeira teoria formulada originou-se da observação<br />

de que a reserpina era capaz de provocar<br />

sintomas similares aos da depressão maior. Esse<br />

fármaco provoca depleção neuronal de alguns<br />

neurotransmissores, entre os quais a noradrenalina<br />

(NE), a serotonina (5HT) e a dopamina (DA).<br />

Por outro lado, os antidepressivos aumentam a<br />

disponibilidade na fenda sináptica desses neurotransmissores<br />

por diferentes mecanismos: os cíclicos<br />

pela inibição da recaptação de um ou mais<br />

neurotransmissores (a recaptação é o mecanismo<br />

principal pelo qual eles são retirados da fenda<br />

sináptica), e os IMAOs pelo bloqueio do catabolismo<br />

neuronal. As primeiras teorias propuseram<br />

que os antidepressivos seriam eficazes na depressão<br />

por aumentarem a neurotransmissão relacionada<br />

com um ou mais dos neurotransmissores<br />

recém-citados. Entretanto, vários fatos não foram<br />

levados em conta na formulação dessa hipótese.<br />

Primeiramente não há evidências de que as depressões<br />

sejam caracterizadas por uma diminuição<br />

na neurotransmissão de NE, 5HT ou DA, com<br />

alguns pacientes apresentando até mesmo um<br />

aumento na atividade de NE ou DA. Além disso,<br />

os antidepressivos cíclicos são muito diferentes<br />

na potência em exercer o bloqueio na recaptação<br />

de NE ou 5HT, e essa diferença na potência não<br />

tem correlação com a eficácia clínica, pois esses<br />

índices geralmente são produzidos in vitro. Muitas<br />

drogas que aumentam a atividade NE, 5TH ou<br />

DA (como as anfetaminas e a cocaína) não são<br />

eficazes no tratamento de depressão embora provoquem<br />

euforia. O aumento da neurotransmissão<br />

provocado pela inibição da recaptação ou do<br />

catabolismo ocorre desde o primeiro dia de tratamento,<br />

e a melhora clínica manifesta-se semanas<br />

após. Além disso, os antidepressivos diminuem<br />

o número e a sensibilidade de certos receptores<br />

(α-1, α-2 e 5HT2). Entretanto, o argumento<br />

de que esse fato seria responsável pelo efeito terapêutico<br />

é apenas a relação temporal. 1<br />

A imipramina inibe a recaptação da noradrenalina<br />

e da serotonina. Tem também afinidade por receptores<br />

colinérgicos (Ach), adrenérgicos (α-1) histamínicos<br />

(H1) e 5HT2. Provoca ainda uma redução<br />

na sensibilidade dos receptores α−adrenérgicos.<br />

Por esses motivos, possui ação anticolinérgica intensa<br />

(boca seca, constipação intestinal, retenção<br />

urinária, visão borrada, alterações de memória),<br />

bloqueadora α−adrenérgica (hipotensão, tonturas,<br />

taquicardia reflexa) e anti-histamínica (sedação,<br />

ganho de peso, hipotensão) moderadas. 1<br />

REAÇÕES ADVERSAS<br />

E EFEITOS COLATERAIS<br />

Mais comuns: boca seca, constipação intestinal,<br />

hipotensão, tonturas, visão borrada.<br />

Menos comuns: acatisia, agranulocitose, alopecia,<br />

alteração do paladar, amenorréia, aumento do<br />

apetite, calorões, cefaléia, ciclagem rápida, confusão,<br />

convulsão, coriza, delirium, desregulação da<br />

temperatura, diarréia, diminuição da libido, distonia,<br />

déficit cognitivo, de atenção e de memória,<br />

dermatite esfoliativa, desrealização, dor testicular,<br />

edema, eosinofilia, eritema multiforme, fadiga,<br />

fissura por doces, fotossensibilidade cutânea, galactorréia,<br />

glaucoma (precipitação do), ginecomastia,<br />

hipercinesia, hiperglicemia, hipoglicemia,<br />

icterícia, impotência, leucocitose, leucopenia,<br />

IMIPRAMINA<br />

MEDICAMENTOS: INFORMAÇÕES BÁSICAS<br />

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