12 ileri kurs1 - Kan Merkezleri ve Transfüzyon Derneği

Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon T›bb› Kursu XII - ‹leri Kurs
Transfüzyonla iliflkili mikrokimerizm transfüzyon yap›lan travma hastalar›n›n yaklafl›k % 50’sinde izlenmifl ve bu-
nun lökodeplesyon ile önlenmedi¤i gözlenmifltir. Hastalar›n yaklafl›k % 10’unda tek bir ünite transfüzyonla kimerizm
aylar ve y›llar içinde artarak dolaflan lökositlerin % 2 oran›na ulaflabilir. Bu mikrokimerizm çok nadir de olsa transfüzyon
iliflkili GVHD ile sonuçlanabilir. Mikrokimerizm, gebelik, karaci¤er nakli ve yenido¤an kan de¤ifliminden y›llar
sonra da izlenebilir (6, 7).
Travma sonras› hastalar›n ço¤unun sa¤l›kl› olmas› nedeni ile operasyon sonras› artan enfeksiyon riski ve kardiak cerrahi
sonras› artan mortalitenin tek bafl›na mikrokimerizmle aç›klanamayaca¤› belirtilmifltir.
Kan bileflenlerinin saklanmas› sürecinde ortaya ç›kan biyolojik yan›t düzenleyicilerin de TR‹M’in patogenezinde rolü
oldu¤u düflünülmektedir. Bu mediatörler lökositlerin granüllerinde bulunur ve saklama süresi içinde sal›n›mlar› artar.
Bu biyolojik yan›t düzenleyicilerden en az›ndan baz›lar›n›n (histamin, eozinofil katyonik protein, eozinofil protein
X, TGF β, sFasL) nötrofil, sitotoksik T ve NK hücrelerini inhibe ederek immunsupresyona yol açt›klar› gösterilmifltir.
Ghio ve arkadafllar› 30 gün saklanan eritrosit ve 5 gün saklanan trombosit süspansiyonlar›nda solubl Fas –ligand
(sFasL) konsantrasyonunun 20ng/ml’ye yükseldi¤ini ve bunun transfüzyonu sonucu sFasL moleküllerinin NK ve sitotoksik
hücreler üzerindeki Fas ile ba¤lanarak virus ile infekte hücrelerin apoptozisinin engellenece¤ini bildirmifllerdir (8).
Proinflamatuar mekanizma: TRAL‹ ile ilgili araflt›rmalar, allojenik kan özellikle lökosit içeren ürünlerin yan etkilerini
proinflamatuar mekanizma ile oluflturduklar› varsay›m›na yol açm›flt›r. Gerçek mekanizma henüz net de¤ilse de
pek çok bulgu akci¤er ödeminin aktive olmufl nötrofiller taraf›ndan sal›nan reaktif oksijen ürünleri ve proteolitik enzimler
taraf›ndan olufltu¤unu düflündürmektedir. Kan bileflenlerinin saklanmas› s›ras›nda a盤a ç›kan bioaktif lipid ve
sitokinlerin al›c› nötrofilleri ve pulmoner endotel hücresini aktive ederek non – immun TRAL‹’ye yol açt›¤› varsay›lmaktad›r
(9).
TR‹M’e yol açan mekanizma ne olursa olsun allojenik kan transfüzyonu:
- NK (natürel killer) hücrelerinin fonksiyonlar›n›n bozulmas›na;
- T lenfosit oranlar›n›n de¤iflmesine;
- Antijen sunumunun bozulmas›na;
- Lenfosit blastogenezisinin bask›lanmas›na;
- Makrofajlar›n fagositik fonksiyonlar›n›n azalmas›na yol açar (1).
Transfüzyon ‹liflkili ‹mmünmodülasyonun Klinik Etkileri
Olumlu: Renal allograft ömrünün uzamas›, tekrarlayan düflüklerin önlenmesi, Crohn hastal›¤›nda akut ataklar›n
azalmas›.
Olumsuz: Kanser rekürrensinde art›fl olas›l›¤›, perioperatif enfeksiyonda art›fl olas›l›¤› , kardiak cerrahide erken mortalitede
art›fl
Renal transplantlarda graft ömrünün uzamas› en büyük randomize çal›flma ile gösterilmiflse de daha sonraki çal›flmalar
bu sonucu yeterince desteklememifltir. Bu nedenle güvenli çal›flmalar olmadan transplant öncesi transfüzyon
önermek henüz mümkün de¤ildir.
Kanserde Relaps Riski
1981’de Gantt ‘›n hipotezinden sonraki 30 y›lda perioperatif transfüzyon ve kanser relaps riskini araflt›ran 100’ün
üzerinde çal›flma yap›lm›flt›r. Bu çal›flmalar›n ço¤u randomize olmayan, gözlemsel ve retrospektifdir. Bunlar›n yar›s›nda
transfüzyon yap›lan hastalarda kanser rekürrensi veya buna ba¤l› ölüm daha s›k bulunmufltur. Ancak transfüzyon
gereken bu hastalar›n daha bafllang›çta hastal›klar›n›n daha yayg›n oldu¤u veya ilave komorbiditelerinin olabilece¤i ve
bu nedenle prognozun kötü olabilece¤i konusu tart›flmal›d›r.
Bu konuda 3 randomize kontrollü çal›flma yap›lm›flt›r. Ancak bunlarda da immün yan›t›n rolünün gösterilemedi¤i
kolorektal kanseri olan hastalar seçilmifltir. Bu çal›flmalarda cerrahi tipi, kullan›lan ürün say›s› ve tipi benzerdir. Yap›-
- 106 -