12 ileri kurs1 - Kan Merkezleri ve Transfüzyon Derneği

Ulusal Kan Merkezleri ve Transfüzyon T›bb› Kursu XII - ‹leri Kurs
2. Eritrosit allo antikorlar›n›n yo¤unlu¤u hemolitik transfüzyon reaksiyonunun fliddet ve boyutunu etkiler. Daha yük-
sek konsantrasyonda (yüksek titre anti-A ve anti-B) dolaflan antikorlar, fliddetli klinik bulgulara neden olurlar.
Antijenin Özellikleri:
Eritrosit üzerindeki antijenlerin yo¤unlu¤u (say›s›) ve da¤›l›m› da hemolitik transfüzyon reaksiyonunun fliddetinin
belirleyicisidir. Da¤›n›k eritrosit yüzey antijenleri , daha az antikor molekülü ba¤lar ve fliddetli hemolitik epizod bafllatma
olas›l›¤› azd›r. Buna karfl›n, eritrosit yüzeyinde kümeler oluflturmufl eritrosit antijenlerinin kompleman› klasik yoldan
aktive etme olas›l›¤› daha yüksektir.
B. Kompleman Aktivasyonu:
HTR’da kompleman 3 alanda fonksiyon gösterir. Bunlar; opsonizasyon, anaflatoksin oluflumu ve eritrosit lizisidir.
HTR’da klasik kompleman aktivasyonu, C1q aktivasyonunu bafllatan IgM veya IgG yap›s›nda antikorlar›n varl›¤›na gereksinim
gösterir. Bu proses, C3’ün bölünmesine ve C3b’nin eritrosit membran›na ba¤lanmas›na ve nihayet membran
atak kompleksinin oluflmas›na ve eritrosit lizisine neden olur.
Kompleman aktivasyonu sonucu ayr›ca opsonizasyon geliflir. Çünkü eritrosit membran›na ba¤l› kompleman ürünleri
mononükleer fagositik hücrelerce temizlenir.
Anaflatoksinler, kompleman aktivasyonu sonucu üretilen kompleman fragmanlar› (C3a, C4a, C5a) olup inflamasyonun
potent indükleyicileridir. C5a düz kas kontraksiyonuna neden olur ki net etkisi bronkospazmd›r. C3a ve C5a mast
hücreleri ve bazofillerden vazoaktif aminlerin (serotonin ve histamin) sal›n›m›na ve nötrofillerin degranülasyonuna neden
olur. Serotonin ve histaminin sistemik sal›n›m›n›n net etkisi , vazodilatasyon, vaskuler permeabilitede art›fl ve hipotansiyondur.
C. Mononükleer Fagositlerin ve Sitokinlerin Aktivasyonu:
‹mmunglobulinler veya kompleman taraf›ndan sensitize edilen eritrositler, mononükleer fagositik sistem taraf›ndan
dolafl›mdan uzaklaflt›r›l›rlar. Bu fagositik hücreler, dalakta yer alan makrofajlard›r ve karaci¤erdeki Kupffer hücreleri de
bu olaya kat›labilir. Ayn› zamanda interlökin-1 (IL-1), interlökin-6 (IL-6), interlökin-8 (IL-8) ve tümör nekroz faktör alfa
(TNF-α) gibi sitokinlerin sal›n›m›na neden olur ki bu sitokinler, atefl, hipotansiyon, T ve B hücrelerin aktivasyonu, endotelial
hücre aktivasyonu ile endotelial hücrelerden doku faktörü sal›n›m›, nötrofillerden proteazlar›n sal›n›m› ile endotelial
hasar geliflimi gibi HTR’nun sistemik etkilerine katk›da bulunur.
D. Koagülasyonun Aktivasyonu:
Dolaflan antijen-antikor kompleksi ve eritrosit stromas›, Hageman Faktör (FXII) aktivasyonuna neden olur. Bunun
sonucu olarak, kinin-kallikrein sistemi, intirinsik koagülasyon kaskad› ve fibrinolitik sistem aktivasyonu geliflir. Bu nedenle
yayg›n damar içi p›ht›laflma (YD‹P) ço¤u kez akut HTR’a efllik eder. YD‹P’n›n bafll›ca özellikleri, p›ht›laflma faktörlerinin
(FV, FVIII ve fibrinojen) ve trombositlerin tüketimi ile diffüz mikrovasküler kanamalard›r. Trombositlerin aktivasyonu
ile PF3 sal›n›r ki bu da koagülasyon sistemini aktive eder. YD‹P’da mikrovasküler trombus, doku iskemisi ile
sonuçlan›r ki iskemik dokudan doku faktörünün sal›n›m›, daha fazla trombin aktivasyonuna neden olur. Sonuçta, trombositopeni,
hipofibrinojenemi ve fibrin y›k›m ürünleri bu hastalardaki hemostatik profilin özellikleridir.
- 99 -