17. № 8. 2019

Том 17, № 8. 2019
PRACTICAL MEDICINE 135
психические (психоневрологические) расстройства
[13]. Описываются 2 варианта коклюшной энцефалопатии.
Первый проявляется только судорожными
припадками при отсутствии других симптомов церебральной
дисфункции. Для второго характерно
постепенное начало с прогрессированием неврологической
симптоматики и последующим нарушением
сознания вплоть до комы [9]. Продолжительность
всей клиники неврологических нарушений
различна: от нескольких минут (кратковременные
судороги) до нескольких недель и даже месяцев.
Чаще имеет место преходящая симптоматика (спазмы
голосовой щели с явлениями асфиксии, эпилептиформные
припадки, преходящие гемипарезы и
монопарезы, речевые расстройства), которые, как
правило, и объясняются функциональными сосудистыми
расстройствами [14].
Большинство авторов, как уже указывалось
выше, сходятся во мнении, что у больных коклюшной
энцефалопатией воспалительных изменений
в структурах мозга нет, и исследования ликвора
у данной категории больных и не рекомендуется.
В литературе практически отсутствуют данные о
проведении МРТ головного мозга у больных с неврологическими
осложнениями коклюша. В то же
время, стойкие неврологические нарушения (длительная
потеря сознания, утрата речи, нарушение
слуха, зрения, парезы и параличи, наличие резидуальных
явлений), развивающиеся у части больных
с коклюшной энцефалопатией не исключают
развития воспалительных или дистрофических изменений
в структурах ЦНС, то есть энцефалита или
энцефаломиелита. В подтверждение данной точки
зрения можно привести случай развития коклюшного
энцефалита у ребенка 8 месяцев, описанного
в статье Chin L.K. и соавт. (2012) [15]. У ребенка на
фоне типичных проявлений коклюша появились судорожные
припадки в форме аномальных движений
глазных яблок и необычных поз тела. По результатам
МРТ-исследования головного мозга выявлено
поражение в зоне хвостатого ядра. Еще в одном
сообщении указывается на развитие энцефалита у
неиммунизированного против коклюша 7-летнего
мальчика. Магнитно-резонансная томография выявила
в головном мозге больного очаги демиелинизации
без выраженного цитотоксического отека.
В спинномозговой жидкости был повышен уровень
миелина. Уровни ИЛ-6 и ИЛ-10 в спинномозговой
жидкости также были выше, чем в сыворотке крови,
в связи, с чем авторы высказали предположение
об иммуноопосредованном механизме развития
энцефалита [16].
Настоящим сообщением мы хотели обратить внимание
врачей на следующий факт: тяжелая неврологическая
симптоматика при коклюше может быть
связана не только с функциональными изменениями
в структурах мозга в форме энцефалопатии. В описываемом
случае с помощью МРТ головного мозга
нами выявлена органическая природа неврологических
нарушений у ребенка с коклюшем. Скорее
всего, мы наблюдали развитие доброкачественно
протекающего острого рассеянного энцефаломиелита.
Процесс этот, как известно, неспецифический
и регистрируется при многих инфекционных заболеваний.
Можно ли рассматривать данный вариант процесса
как исключительный? На наш взгляд ― нет.
Скорее всего, органическое поражение структур
нервной системы при коклюше не является эксквизитным
и встречается значимо чаще, чем нам
это представляется. Однако, в силу устоявшихся
традиционных представлений о причине неврологических
расстройств при коклюше, оно просто-напросто
не диагностируется. А это, в немалой мере,
сказывается и на прогнозе, и на реабилитационных
мероприятиях, учете возможных резидуальных явлений
и прочем, то есть, по сути, на всем том, что
определяет нейропсихическое развитие растущего
ребенка. Поэтому расширение диагностического
комплекса в части возможного выявления органических
изменений (люмбальная пункция с исследованием
ликвора, нейровизуализация с помощью
МРТ) существенно расширит наши представления о
природе подобного рода изменений при коклюше.
Это позволит и определить индивидуальный план
лечения и восстановительных (реабилитационных)
мероприятий для таких пациентов.
Николаева И.В.
https://orcid.org/0000-0003-0104-5895
Анохин В.А.
https://orcid.org/0000-0003-1050-9081
Шайхиева Г.С.
https://orcid.org/0000-0002-4389-4775
ЛИТЕРАТУРА
1. Bettiol S.B., Wang K., Thompson M.J. et al. Symptomatic
treatment of the cough in whooping cough // Cochrane Database.
Syst. Rev. ― 2012. ― №5.
2. Таточенко В.К. Коклюш — недоуправляемая инфекция // Вопросы
современной педиатрии. ― 2014. ― Т. 13, №2. ― С. 78-82.
3. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской
Федерации в 2009 году. Государственный доклад. ― М.: Федеральный
центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора,
2010. ― 456 с.
4. Mattoo S., Cherry J.D. Molecular pathogenesis, epidemiology,
and clinical manifestations of respiratory infections due to Bordetella
pertussis and other Bordetella subspecies // Clin. Microbiol. Rev. ―
2005. ― №18 (2). ― P. 326-382.
5. Farizo K.M., Cochi S.L., Zell E.R. et al. Epidemiological features
of pertussis in the United States, 1980-89 // Clin. Infect. Dis. ―
1992. ― №14. ― P. 708-719.
6. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Pertussis
(Whooping Cough), Clinicians, Clinical Complications. Retrieved July
20, 2012 Available at: http:/www.cdc.gov/pertussis/clinical/features.
html.
7. Vincent J.M., Wack R.P., Person D.A. et al. Pertussis as the cause
of recurrent bradycardia in a young infant // Pediatr. Infect. Dis. J. ―
1991. ― №10 (4). ― P. 340-342.
8. Pittman M. Neurotoxicity of Bordetella pertussis //
Neurotoxicology. ― 1986. ― №7 (2). ― P. 53-67.
9. Grant C.C., McKay E.J., Simpson А. et al. Pertussis encephalopathy
with high cerebrospinal fluid antibody titers to pertussis toxin and
filamentous hemagglutinin // Pediatrics. ― 1998. ― №102 (4 Pt 1). ―
P. 986-990.
10. Seidel G. Pertussis toxin permeabilization enhances the
traversal of Escherichia coli K1, macrophages, and monocytes in a
cerebral endothelial barrier model in vitro // Int. J. Med. Microbiol. ―
2011. ― №301 (3). ― P. 204-212.
11. Loscher C.E., Donnelly S., Lynch M.A. et al. Induction of
inflammatory cytokines in the brain following respiratory infection with
Bordetella pertussis // J. Neuroimmunol. ― 2000. ― №102 (2). ―
P. 172-181.
12. Krauss G.L. Understanding and treating a channelopathy:
severe myoclonic epilepsy of infancy // Neurology. ― 2007. ―
№69 (3). ― P. 233-234.
13. Menkes J.H. Workshop on neurologic complications of pertussis
and pertussis vaccination // Neuropediatrics. ― 1990. ― №21 (4). ―
P. 171-176.
14. Гращенков Н.И., Снежневский А.В. Справочник невропатолога
и психиатра. ― М.: Медицина, 1965. ― 582 c.
15. Chin L.K., Burgner D., Buttery J. et al. Pertussis
encephalopathy in an infant // Arch. Dis. Child. ― 2013. ― №98 (2). ―
P. 163.
16. Hiraiwa-Sofue A., Ito Y., Mori H. et al. Pertussis-associated
encephalitis/encephalopathy with marked demyelination in an
unimmunized child // J. Neurol. Sci. ― 2012. ― №320 (1-2). ―
P. 145-148.