17. № 8. 2019

14 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 17, № 8. 2019
Рисунок 1. Патогенез возникновения цереброваскулярных нарушений у пациентов диализного
периода терминальной стадии ХБП
Figure 1. Pathogenesis of cerebrovascular disorders in patients with end-stage chronic kidney
disease (CKD) in the dialysis period
чения в потреблении фруктов и овощей (источниках
калия), сыра, молока и молочных продуктов
(источниках фосфора) способствуют преобладанию
бактерий, которые продуцируют токсичные метаболиты
[15], что негативно влияет на целостность колоноцитов
и ухудшает защитный барьер слизистой
оболочки толстой кишки [1].
Недостаточное потребление белка и потери
альбумина в процессе диализа, особенно при использовании
высокопоточных мембран, также приводят
к изменению видовой структуры микробиома
кишечника и увеличивают риск бактериальной
транслокации (проникновение микроорганизмов из
просвета ЖКТ через слизистый барьер в крово- и
лимфоток) и эндотоксемии [14, 16]. Напротив, при
условии надлежащего соблюдения диеты с высоким
содержанием клетчатки у пациентов, находящихся
на ПГ, уменьшается циркулирующие концентрации
уремических токсинов (в частности, PCS) и некоторых
других маркеров воспаления [17-19].
Процедура диализа сама по себе сопряжена с неизбежными
ограничениями в питании диализного
пациента, что отчасти может объяснить различия
между больными, находящимися на ПГ и ПД [20].
Так, пациенты, получающие ПД, менее склонны к
гиперкалиемии по сравнению с пациентами, находящимися
на ПГ [21]. Диетические ограничения
в данной категории пациентов считаются более
мягкими, а рацион питания более разнообразным.
Считается, что ПГ удаляет уремические токсины
прерывистым образом, тогда как ПД работает непрерывно
[22]. Все это положительно влияет на
изменение состава микробиоты пациентов, находящихся
на ПД, относительно пациентов, получающих
ПГ, и, в конечном счете, опосредовано снижает
уровень эндотоксемии и васкулярные риски пациентов,
находящихся на ПГ.
Пациенты, получающие ЗПТ, вынуждены регулярно
принимать ряд лекарственных средств, которые
также как и особенности питания, могут негативно
влиять на состав кишечного микробиоценоза.
Однако данные по этому вопросу противоречивы.
В частности, Khoury T. и др., 2016, постулируют о
том, что частое применение антибиотиков и фосфат-связывающих
препаратов (фосфатбиндеров) у
пациентов терминальной стадии ХБП может изменять
у них состав кишечной микробиоты и, следовательно,
ставить под угрозу кишечный барьер [23].
К лекарственным средствам, негативно влияющим
на кишечныймикробиоценоз диализных больных
исследователи относят фосфатбиндеры, иммуносупрессанты,
антибиотики, ингибиторы протонной
помпы [24].
В другом экспериментальном исследовании, Lee
и соавт., 2014, изучали серии фекальных образцов
26 пациентов в течение первых трех месяцев после
трансплантации почки. Авторы не обнаружили
четкой корреляции между приемом лекарств с возможным
влиянием на кишечную микробиоту (ингибиторы
протонного насоса, иммуносупрессанты),
однако дизайн исследования и размер выборки в
группах были слишком малы, чтобы делать однозначные
выводы в этом отношении [25].
Режим ЗПТ, по-видимому, также является важным
фактором риска развития нарушений кишечной
микробиоты у больных ХБП [26]. В частности,
результаты исследования Araujo и соавт., 2015,
свидетельствуют о том, что изменения в составе
микробиома были более выражены у пациентов,
получающих ПГ, по сравнению с пациентами на ПД.
Данное исследование было первым среди взрослых
пациентов с терминальной стадией ХБП, сравнивающим
кишечную микробиоту у пациентов, получающих
ПГ и ПД. Авторы предполагают, что проведение
ПГ связано с увеличением риска системного
воспаления, развивающегося на фоне нарушений
микробиоты. Необходимо отметить, что полученные
результаты у взрослых, не имели подтверждение
в детской практике. У детей на фоне проводимого
ПД наблюдались более выраженные изменения