17. № 8. 2019
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Том 17, № 8. 2019
PRACTICAL MEDICINE 33
1 ребенок ― с инфекцией мочевыводящих путей.
Данная форма у 3 пациентов приняла хроническое
лечение, дети наблюдаются нефрологом.
Энтероколит отмечен у 2 детей, проявлялся умеренной
лихорадкой, вздутием живота, выраженными
спастическими болями в животе, упорной
рвотой, учащенным до 10-15 раз в сутки жидким
стулом, иногда с примесью крови. Язвенно-некротических
форм мы не наблюдали.
Гематологическая форма проявлялась в виде
тромбоцитопенической пурпуры у ребенка 1 года
2 месяцев, протекала тяжело со значительным снижением
числа тромбоцитов в периферической крови
до 27,0×10 9 /л, появлением многочисленных и
разнообразных кровоизлияний.
У всех изученных пациентов ЦМВИ протекала на
фоне иммунодефицитного состояния.
Заключение
ЦМВИ является одной из часто встречающихся
оппортунистических инфекций среди вторичных заболеваний
у детей, инфицированных ВИЧ, на фоне
иммунодефицитного состояния (в нашем исследовании
генные маркеры определены у 48,9% пациентов).
Нередко приобретает тяжелое, длительное
течение и требует проведения нескольких курсов
этиотропной терапии.
ЦМВИ у детей раннего возраста характеризуется
преобладанием приобретенных форм, как активной
инфекции, так и реактивации заболевания.
Всех детей с установленным диагнозом ВИЧинфекции
необходимо обследовать на наличие
вторичных заболеваний (в том числе ЦМВИ), контролировать
иммунный статус для своевременного
назначения профилактического лечения. При снижении
CD4-лимфоцитов до стадии выраженного и
глубокого иммунодефицита (менее 15%) у детей до
5 лет, а также при условии определения генного
материала (ДНК ЦМВ в крови) необходима своевременная
госпитализация ребенка в профильный
стационар и этиотропное лечение ЦМВИ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Покровский В.В., Ладная Н.Н., Покровская А.В. ВИЧ/СПИД
сокращает число россиян и продолжительность их жизни // Демографическое
обозрение. ― 2017. ― Т. 4, №1. ― С. 65-82.
2. Борисова О.В., Гасилина Е.С., Агафонова О.В., и др. Анализ
эпидемиологической ситуации по ВИЧ-инфекции в Самарском
регионе // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. ― 2017. ― Т. 9,
№4. ― С. 72-78.
3. Воронин Е.Е., Латышева И.Б., Муссини К. Дети с ВИЧинфекцией
― особая группа пациентов // Эпидемиология и инфекционные
болезни. Актуальные вопросы. ― 2018. ― №3. ―
С. 71-75.
4. Ладная Н.Н., Воронин Е.Е. ВИЧ-инфекция у детей в Российской
Федерации // Международная научно-практическая конференция
«Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции. Охрана здоровья
детей с ВИЧ-инфекцией». Санкт-Петербург: Изд-во «Человек и
его здоровье». ― 2018. ― С. 9-12.
5. Walker S.P. Palma-Dias R., Wood E.M., et al. Cytomegalovirus in
pregnancy: to screen or not to screen // BMC Pregnancy Childbirth. ―
2013. ― Vol. 13, №96. ― Р. 129-134.
6. Эсауленко Е.В., Сухорук А.А., Мусатов В.Б. Болезнь, вызванная
ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания //
Клинические рекомендации. ― СПб. ― 2015. ― 52 с.
7. Левина А.С., Бабаченко Е.В. Клинические рекомендации
(протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным
цитомегаловирусной инфекцией. ― СПб, НИИДИ. ― 2015. ―
33 с.
8. Борисова О.В., Бородулина Е.А., Еременко Е.П., и др. Особенности
течения вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции у
детей // Аллергология и иммунология в педиатрии. ― 2019. ―
№2 (57). ― С. 29-36.
НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ
НАЙДЕН УНИВЕРСАЛЬНЫЙ СПОСОБ БОРЬБЫ С ПРОСТУДОЙ
Ученые из университетов Стэнфорда и Калифорнии нашли
способ, который позволит остановить размножение вирусов,
вызывающих простудные заболевания и не только, сообщает
BBC. Специалисты предложили воздействовать на важный белок,
располагающийся внутри клеток тела. Этот белок необходим
вирусам для размножения. Как показали эксперименты,
манипуляции с белком давали полную защиту клеткам легких
человека и мышей.
Итак, большинство простудных заболеваний вызвано
риновирусами. В природе существует примерно 160 разных
типов этих вирусов, и все они быстро мутируют, скрываясь от
иммунитета и лекарств. У самого вируса нет элементов, обеспечивающих его воспроизведение. Он зависит
от инфицирования клеток и заимствования их некоторых частей. Эксперты выделили одну из интересующих
вирусы частей.
С помощью генной инженерии эту часть "выключили" в клетках людей и животных (дезактивировались в ДНК
"инструкции" к производству метилтрансферазы SETD3). Далее клетки подвергли воздействию вирусов. Ни
один из вирусов не смог воспроизвестись внутри клеток. А животные, лишенные метилтрансферазы SETD3
полностью, не подвергались инфицированию вовсе. Теперь исследователи хотят создать средство, которое
бы временно подавляло активность метилтрансферазы SETD3.
Источник: www.meddaily.ru