17. № 8. 2019

More documents

Recommendations

Info

Том 17, № 8. 2019PRACTICAL MEDICINE 331 ребенок ― с инфекцией мочевыводящих путей.Данная форма у 3 пациентов приняла хроническоелечение, дети наблюдаются нефрологом.Энтероколит отмечен у 2 детей, проявлялся умереннойлихорадкой, вздутием живота, выраженнымиспастическими болями в животе, упорнойрвотой, учащенным до 10-15 раз в сутки жидкимстулом, иногда с примесью крови. Язвенно-некротическихформ мы не наблюдали.Гематологическая форма проявлялась в видетромбоцитопенической пурпуры у ребенка 1 года2 месяцев, протекала тяжело со значительным снижениемчисла тромбоцитов в периферической кровидо 27,0×10 9 /л, появлением многочисленных иразнообразных кровоизлияний.У всех изученных пациентов ЦМВИ протекала нафоне иммунодефицитного состояния.ЗаключениеЦМВИ является одной из часто встречающихсяоппортунистических инфекций среди вторичных заболеванийу детей, инфицированных ВИЧ, на фонеиммунодефицитного состояния (в нашем исследованиигенные маркеры определены у 48,9% пациентов).Нередко приобретает тяжелое, длительноетечение и требует проведения нескольких курсовэтиотропной терапии.ЦМВИ у детей раннего возраста характеризуетсяпреобладанием приобретенных форм, как активнойинфекции, так и реактивации заболевания.Всех детей с установленным диагнозом ВИЧинфекциинеобходимо обследовать на наличиевторичных заболеваний (в том числе ЦМВИ), контролироватьиммунный статус для своевременногоназначения профилактического лечения. При сниженииCD4-лимфоцитов до стадии выраженного иглубокого иммунодефицита (менее 15%) у детей до5 лет, а также при условии определения генногоматериала (ДНК ЦМВ в крови) необходима своевременнаягоспитализация ребенка в профильныйстационар и этиотропное лечение ЦМВИ.ЛИТЕРАТУРА1. Покровский В.В., Ладная Н.Н., Покровская А.В. ВИЧ/СПИДсокращает число россиян и продолжительность их жизни // Демографическоеобозрение. ― 2017. ― Т. 4, №1. ― С. 65-82.2. Борисова О.В., Гасилина Е.С., Агафонова О.В., и др. Анализэпидемиологической ситуации по ВИЧ-инфекции в Самарскомрегионе // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. ― 2017. ― Т. 9,№4. ― С. 72-78.3. Воронин Е.Е., Латышева И.Б., Муссини К. Дети с ВИЧинфекцией― особая группа пациентов // Эпидемиология и инфекционныеболезни. Актуальные вопросы. ― 2018. ― №3. ―С. 71-75.4. Ладная Н.Н., Воронин Е.Е. ВИЧ-инфекция у детей в РоссийскойФедерации // Международная научно-практическая конференция«Актуальные вопросы ВИЧ-инфекции. Охрана здоровьядетей с ВИЧ-инфекцией». Санкт-Петербург: Изд-во «Человек иего здоровье». ― 2018. ― С. 9-12.5. Walker S.P. Palma-Dias R., Wood E.M., et al. Cytomegalovirus inpregnancy: to screen or not to screen // BMC Pregnancy Childbirth. ―2013. ― Vol. 13, №96. ― Р. 129-134.6. Эсауленко Е.В., Сухорук А.А., Мусатов В.Б. Болезнь, вызваннаяВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания //Клинические рекомендации. ― СПб. ― 2015. ― 52 с.7. Левина А.С., Бабаченко Е.В. Клинические рекомендации(протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больнымцитомегаловирусной инфекцией. ― СПб, НИИДИ. ― 2015. ―33 с.8. Борисова О.В., Бородулина Е.А., Еременко Е.П., и др. Особенноститечения вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции удетей // Аллергология и иммунология в педиатрии. ― 2019. ―№2 (57). ― С. 29-36.НОВОЕ В МЕДИЦИНЕ. ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫНАЙДЕН УНИВЕРСАЛЬНЫЙ СПОСОБ БОРЬБЫ С ПРОСТУДОЙУченые из университетов Стэнфорда и Калифорнии нашлиспособ, который позволит остановить размножение вирусов,вызывающих простудные заболевания и не только, сообщаетBBC. Специалисты предложили воздействовать на важный белок,располагающийся внутри клеток тела. Этот белок необходимвирусам для размножения. Как показали эксперименты,манипуляции с белком давали полную защиту клеткам легкихчеловека и мышей.Итак, большинство простудных заболеваний вызванориновирусами. В природе существует примерно 160 разныхтипов этих вирусов, и все они быстро мутируют, скрываясь отиммунитета и лекарств. У самого вируса нет элементов, обеспечивающих его воспроизведение. Он зависитот инфицирования клеток и заимствования их некоторых частей. Эксперты выделили одну из интересующихвирусы частей.С помощью генной инженерии эту часть "выключили" в клетках людей и животных (дезактивировались в ДНК"инструкции" к производству метилтрансферазы SETD3). Далее клетки подвергли воздействию вирусов. Ниодин из вирусов не смог воспроизвестись внутри клеток. А животные, лишенные метилтрансферазы SETD3полностью, не подвергались инфицированию вовсе. Теперь исследователи хотят создать средство, котороебы временно подавляло активность метилтрансферазы SETD3.Источник: www.meddaily.ru
34 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНАТом 17, № 8. 2019УДК 616-005.1-08:616.36-002.2Н.В. ГАЛЕЕВАКазанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. КазаньПротивовирусная терапия и спонтанная агрегациятромбоцитов у больных хроническим гепатитом СКонтактная информация:Галеева Нелли Васильевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезнейАдрес: 420073, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-919-640-16-62, e-mail: Nelli_04@mail.ruРассмотрено влияние противовирусной терапии на спонтанную агрегацию у 325 больных ХГС на комбинированнойтерапии пегилированными интерферонами в комбинации с рибавирином у пациентов с первым генотипом и стандартнымиинтерферонами, со вторым и третьим генотипами вируса гепатиа С. На 3D-терапии (омбитасвир/паритапревир/ритонавир/дасабувир) было 55 больных ХГС. Условно все пациенты были разделены в зависимости от числа Tr, в соответствиис фазами гемостаза на три группы: I гр. ― гиперкоагуляции; II ― переходная фаза между гипер- и гипокоагуляцией иIII ― гипокоагуляции, куда вошли и больные с циррозом печени. Независимо от фазы синдрома ДВС для больных ХГС былохарактерно повышение спонтанной агрегации Tr с ростом ее максимальной амплитуды, особенно выраженное у пациентовв фазе гипокоагуляции. Терапия интерферонами способствовала статистически значимому повышению максимальнойамплитуды агрегации Tr к 4 неделе лечения, с последующим ее снижением и приближением к норме на 12 и 24 неделяхнаблюдения, во все изучаемых группах. В отличие от ИФН-терапии, препараты омбитасвир/паритапревир/ритонавир/дасабувир) не приводили к снижению числа Tr. По мере 12-ти недельной терапии препаратами прямого противовирусногодействия (ПППД) от исходных данных до окончания лечения была динамика, направленная на нормализацию агрегационнойфункции Tr.Ключевые слова: противовирусная терапия, спонтанная агрегация тромбоцитов, хронический гепатит С.(Для цитирования: Галеева Н.В. Противовирусная терапия и спонтанная агрегация тромбоцитов у больных хроническимгепатитом С. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 8, С. 34-39)DOI: 10.32000/2072-1757-2019-8-34-39N.V. GALEEVAKazan State Medical University MH of RF, KazanAntiviral therapy and spontaneous plateletaggregation in patients with chronic hepatitis ССontact:Galeeva N.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Infectious DiseasesAddress: 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-919-640-16-62, e-mail: Nelli_04@mail.ruThe author examined the effect of antiviral therapy on spontaneous platelet aggregation in 325 patients with chronic hepatitis Cwho undergo combination therapy with pegylated interferons and ribavirin (patients with the first genotype of the hepatitis C virus)and standard interferons (with the second and third genotypes of the hepatitis C virus). 55 patients with chronic hepatitis C received3D-therapy (ombitasvir/paritaprevir/ritonavir/dasabuvir). Conditionally all patients were divided into three groups depending on thenumber of Tr, according to the phases of hemostasis: I ― phase of hypercoagulability (number of Tr>350x10 9 /l); II ― transient phasebetween hyper and hypocoagulation (number of Tr 350-200x10 9 /l) and III ― hypocoagulation (number of Tr<200x10 9 /l), which includedpatients with liver cirrhosis of class А according to Child ― Turcotte ― Pugh.Regardless of the DIC syndrome phase, CHC patients had an increase of Tr aggregation with an increase in its maximum amplitude,especially pronounced in patients in the hypocoagulation phase. Interferon therapy contributed to an increase in Tr aggregation by the4 th week of treatment, with its subsequent decrease at the 12 th and 24 th weeks of observation in all studied groups. Unlike IFN therapy,drugs (ombitasvir/pyritaprivir/ritonovir/dasabuvir) did not lead to a decrease in the number of Tr. There was a dynamics aimed atnormalizing the aggregation function of Tr during the 12-week treatment of DAAs from the initial data to the end of treatment.Key words: antiviral therapy, spontaneous platelet aggregation, chronic hepatitis C.(For citation: Galeeva N.V. Antiviral therapy and spontaneous platelet aggregation in patients with chronic hepatitis С. PracticalMedicine. 2019. Vol. 17, № 8, P. 34-39)
Page 1 and 2: Том 17, № 8. 2019PRACTICAL MED
Page 3 and 4: Ï Ì«PRACTICAL MEDICINE» Vol. 17
Page 5 and 6: 4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 11 and 12: 10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 33: 32 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 85 and 86:
84 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114:
Page 115 and 116:
Page 117 and 118:
Page 119 and 120:
Page 121 and 122:
Page 123 and 124:
Page 125 and 126:
Page 127 and 128:
Page 129 and 130:
Page 131 and 132:
Page 133 and 134:
Page 135 and 136:
Page 137 and 138:
Page 139 and 140:
Page 141 and 142:
Page 143 and 144:
Page 145 and 146:
Page 147 and 148:
Page 149:
show all

17. № 8. 2019

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?