17. № 8. 2019

Том 17, № 8. 2019
PRACTICAL MEDICINE 31
Таблица 2. Основные показатели иммунитета у детей
Table 2. Key indicators of immunity in chldren
Показатели
I группа (n=49)
II группа (n=45)
Ме, 25-75‰ Ме, 25-75‰
Критерий
Манна — Уитни (U),
уровень значимости (p)
Референтные
значения
CD3, кл/мкл, %
1589,01
1544,0
[1341,0; 1709,0]
65 [62,0; 70,0]
1242,0
[936,0; 1288,0]
68 [56,0; 71,0]
861
0,018*
950-1800
52-76
CD4, кл/мкл, %
678,0
[462,0; 726,0]
35 [25,0; 45,0]
265,0
[156,0; 594,0]
22 [17,0; 33,0]
972
0,002*
570,0-1100,0
31-46
CD8, кл/мкл, %
498,0
[423,0; 760,0]
42 [37,0; 52,0]
693,0
[625,0; 850,0]
51 [44,0; 58,0]
757
0,042*
450,0-850,0
19-30
CD4/CD8
1,36
[0,98; 1,85]
0,38
[0,17; 0,82]
889
0,036*
1,3-2,5
Примечание: U-критерий Манна ― Уитни, * ― статистическая значимость при р<0,05
Note: Mann — Whitney U-test, * ― statistical significance at р<0.05
редко с летальным исходом. При этом почти у 90%
детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем
отмечаются разнообразные соматические и
неврологические дефекты развития.
В нашем исследовании врожденная ЦМВИ отмечена
у одного ребенка.
Мальчик, в возрасте 3 недель, рожден от ВИЧинфицированной
матери с 4А стадией ВИЧ, не получавшей
химиопрофилактику во время беременности
(ВИЧ-диссидентка). Поступил с жалобами на
внезапные эпизоды вялости, выгибания, с откидыванием
головы назад, частые срыгивания. Состояние
при поступлении тяжелое за счет неврологической
симптоматики, уровень сознания ― кома I,
на осмотр не реагирует, периодически отмечаются
приступы в виде замирания, тризма, слюнотечения,
тонического напряжения. Глотательный рефлекс
отсутствует.
В сыворотке крови определены ЦМВ IgM+,IgG в
титрах 1:800; в реакции ПЦР определена ДНК ЦМВ
в крови и ликворе.
Клинический диагноз. Основной: Врожденная
ЦМВИ. Острый цитомегаловирусный менингоэнцефалит.
Атрофические изменения коры головного
мозга. Острые симптоматические гемиклонические,
вторично генерализованные приступы. Центральный
тетрапарез.
Сопутствующий: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных
заболеваний (4Б), фаза прогрессирования на
фоне АРВТ.
Фон: Гипотрофия I степени, анемия средней тяжести.
Вирусная нагрузка (ВН) ВИЧ составила 1 750 000
коп/мл; заболевание сопровождалось выраженным
иммунодефицитом CD4 ― 12%, 342 кл/мкл.
Ребенок провел в стационаре 52 дня.
В настоящее время ребенок ― глубокий инвалид,
в возрасте 2 лет не сидит, не встает. Отмечается
выраженная задержка психо-моторного развития.
У пациента сохраняются атрофические изменения
коры головного мозга, определяются множественные
кальцинаты в обоих полушариях. Двусторонние
хронические субдуральные гематомы. Симптоматическая
эпилепсия.
Ребенок получает АРВТ, терапии привержен.
В ПЦР ДНК ЦМВ ― отрицательная.
У остальных 16 детей была приобретенная форма
ЦМВИ. Случаев мононуклеоза цитомегаловирусной
этиологии при ВИЧ-инфицировании не выявили.
При реактивации ЦМВИ у детей с ВИЧ-инфекцией
возможен широкий спектр патологических проявлений
― от скудной клинической симптоматики до
тяжелых диссеминированных форм. Чаще поражаются
печень (ЦМВ-гепатит с холестатическим компонентом),
легкие (интерстициальная пневмония).
У большинства пациентов развитие заболевания
было постепенным, в течение нескольких недель,
в виде волнообразной лихорадки до 38,5-40,0 о С и
последующим поражением органов и систем. У 3 пациентов
был ЦВМ-пневмонит (6,7%), у 4 ― ЦМВгепатит
(8,9%), у 6 больных отмечена почечная
форма болезни (13,3%), у 2 ― желудочно-кишечная
форма с развитием энтероколита (4,4%), у одного
ребенка ― гематологическая, проявляющаяся
в основном выраженной тромбоцитопенией (2,2%).
Цитомегаловирусный пневмонит у двоих детей
протекал в виде полисегментарной двусторонней
пневмонии, характеризовался тяжелым течением с
длительной умеренной лихорадкой до 38 о С, упорным
коклюшеподобным кашлем; постепенным развитием
дыхательной недостаточности II-III ст. У одного
ребенка заболевание протекало с ателектазом
легкого и правосторонней бронхопневмонией. По
данным рентгенологического исследования, отмечено
усиление легочного рисунка, обогащение за
счет интерстициального отека; по данным КТ органов
грудной клетки выявлены изменения ткани
легких по типу «матового стекла», полиморфные и
мелкоочаговые инфильтративные тени.
Диагноз был подтвержден обнаружением anti-
CMVIgМ + и ДНК CMV в крови и в бронхо-альвеолярной
жидкости у двух детей, при этом индекс
авидности был низким (активная форма инфекции).
У одного пациента ― anti-CMVIgМ + и anti-