Das Buch als PDF - Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie

230 231SCHOCK- UND TRAUMAFORSCHUNGVON DER FETTEMBOLIE ZUR PATHOPHYSIOLOGISCH BASIERTEN SCHOCK- UND POLYTRAUMABEHANDLUNGAbb. 1 / Pathophysiologische Ursachen des posttraumatischen Organversagens und Phasen der posttraumatischenInfl ammationsreaktionen. Die gestörte Balance zwischen immunstimulierenden und antiinfl ammatorischen Mechanismenist wesentliche Ursache der posttraumatischen Zelldysfunktion und damit Wegbereiter des Organversagens.(aus Burchardi, Larsen et al. Die Intensivmedizin, Springer, 2007)Swan-Ganz-Katheter-Messung in Verbindung mit Lungenwasser-Bestimmunweiterunten besprochenen Teilaspekte der Schockforschung (Pathophysiologiedes Organversagens, Stufenkonzept der Polytraumaversorgung, Monitoringder posttraumatischen Inflammation etc.) waren bis in die 1950/60erJahre unbekannt. Es wurde ausschließlich nach klinischer Symptomatikvorgegangen, die einzige bekannte – und gefürchtete – Komplikation beiprimär überlebenden Patienten mit Frakturen war das Fettemboliesyndrom.Dieses wurde für verschiedene klinische Organfunktionsstörungen verantwortlichgemacht, z.B. Lungenversagen, Gerinnungsstörungen, Somnolenzund renale Dysfunktion. Das Fettemboliesyndrom als wesentliche Komplikationsteuerte die operative Behandlung dieser Patienten. Deswegen wurdenregelhaft Verletzte, die mehrere Frakturen erlitten hatten, keiner operativenVersorgung unterzogen, bis die Symptome des Fettemboliesyndroms abgeklungenwaren – eine erhebliche Zahl von ihnen verstarb, während sie auf dieoperative Frakturstabilisierung wartete.Die ubiquitär in post-mortem-Analysen nachgewiesenen Fettpartikel wurdenals pathogenetisch bedeutsam und kausal für das Organversagen, an dem diePatienten nach ca. 1 Woche verstarben, angesehen. Aufgrund mangelnderBeurteilbarkeit des Volumenstatus war dies zunächst das Nierenversagen;eine mehrtägige oder sogar längerfristige Beatmung war zu diesemZeitpunkt technisch nicht möglich. Selbst bei der am meisten zitiertenStudie zur Bedeutung der operativen Frakturbehandlung waren noch mehrAbb. 2 / Änderung des Organversagens in Abhängigkeit von der Therapie über die letzten Jahrzehnte.(aus Tscherne H, Regel G; 1997)als die Hälfte der Mehrfachverletzten in nicht ventiliertem Zustand.Erst 1967 beschrieben Ashbaugh et al. das Lungenversagen als eigenständigeEntität. In den folgenden 2 ½ Dekaden galten der Bekämpfung desLungenversagens die wesentlichen Anstrengungen, da die Mortalitätzunächst weit über 50% betrug und das Vollbild des ARDS gleichsam einTodesurteil bedeutete. Obgleich sich technische Neuerungen der Beatmungentwickelten, hinkte das Verständnis der Pathogenese hinterher.Eine wesentliche klinische Fragestellung bestand in der Kausalität der Gasaustauschstörung.Die radiologisch nachweisbaren Verdichtungen, welche vorherals Fettembolie oder aber als Infektion fehlgedeutet worden waren, standenwesentlich im Mittelpunkt des Interesses. Die intrapulmonale Blockade,welche durch invasive Messungen nachweisbar wurde, konnte mit pulmonalarteriellenKathetern nachgewiesen werden. Anders als bei Pneumonie oderanderen Infiltraten wurde hierdurch eine rechts-cardiale Stauung bei guterlinksventrikulärer Funktion nachgewiesen. Diese galt in Verbindung mitdem Nachweis eines vermehrten interstitiellen Volumens als diagnostischrelevant für das ARDS. Es ist zu beachten, dass damals ein radiologischerNachweis anderer Ursachen interstitieller Stauung oder differentialdiagnostischeNachweise von Lungenkontusionen versus Aspiration technisch aufgrundnoch unzureichender Qualität der CT unmöglich war. Somit wurde die